指动脉皮瓣修复手指深度烧伤——附32例报告

目的:评价指动脉皮瓣修复手指深度烧伤的临床效果。方法:手指深度烧伤伴肌腱及指骨外露患者32例共36指,应用带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术或指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术(包含吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术)治疗,分别于术后3、6、12个月运用美国手外科学会总主动活动度(TAM)系统评定标准和按英国医学研究会(BMRC)标准,对患者供瓣区及被修复手指的感觉、运动、外观以及生活和工作质量进行评价。结果:术后半个月36指皮瓣全部存活,所有伤指运动功能恢复良好,无明显关节活动受限;长度良好,色泽正常,外观不臃肿,指腹饱满,质地柔软;指固有动脉顺行岛状皮瓣及吻合指固有神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣感觉恢复好;日常生活不受影响且恢复了工作。29例32指获完整随访,其中行带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术9指的术后3、6、12个月的平均综合评定均为优;指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术15指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、良、优,吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术8指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、优、优。结论:该类术式简单,可一次完成,皮瓣外形佳,是目前较为理想的治疗方法,使手指保持良好的功能与形态,供区功能和外形也较好。     

烧伤早期液体复苏患者水和电解质平衡状况分析

目的:回顾分析烧伤早期(伤后1-5d)乳酸纳林格氏液和血浆复苏患者的水、电解质和酸碱平衡状况,了解其中存在的问题和防治对策。方法:烧伤患者786例,其中小儿114例。烧伤总面积12％-96％,平均36±28％。伤后早期按照“瑞金公式”计算,采用乳酸纳林格氏液和血浆复苏方法,并根据监测指标调整。分析指标:伤后1-5d的每天乳酸纳林格氏液、血浆和水的输入量;每小时尿量;血、尿中电解质含量;血气分析;尿pH值。结果:血流动力学稳定735例(93.5％),48h内血清电解质和酸碱平衡正常,26例(3.5％)48h后出现低钠血症。延迟复苏或发生过休克51例(6.5％),输液量超过计算量20％以上,尿量一度<0.5ml·kg-1·h-1,均呈现低钠血症,25例合并低氯血症,13例出现代谢性酸中毒或混合性酸碱平衡紊乱。其中小儿12例,6例发生惊厥、抽搐。输注高渗盐溶液后改善。结论:(1)乳酸纳林格氏液和血浆混合输注补充血容量、预防休克的方法,对绝大多数烧伤患者是适宜和有效的。(2)对延迟复苏或有休克的患者,须根据患者的治疗反应增加补液量。(3)大量“等渗”电解质液和胶体液复苏,有引起低钠血症的倾向,应予关注。对此类患者,在乳酸纳林格氏液和血浆复苏的基础上,适量输注高渗盐液对提高复苏效率、减少液体负荷、预防和治疗低钠血症均是有益的。     

重组人内皮型一氧化氮合酶基因转染对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的 了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况. 方法体外构建人eNOS真核表达载体.取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3.0空载体组、pcDNA3.0-eNOS转染组.另设未转染组,细胞按常规培养.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.硝酸还原酶法测定NO含量. 结果细胞转染后eNOS显著表达,pcDNA3.0-eNOS转染组eNOS mRNA相对表达量为5.92±0.21,明显高于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.13,P<0.05);pcDNA3.0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.76±0.15,Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0.79±0.08,均明显低于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.15、1.02±0.12,P<0.05).pcDNA3.0-eNOS转染组NO含量为(36.1±0.8)μmol/L,明显高于pcDNA3.0空载体组(28.4±1.0)μmol/L和未转染组[(27.7±1.3)μmol/L,P<0.01]. 结论 HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞,转染的细胞能表达eNOS并产生NO,并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用.     

Smad3基因siRNA表达载体的构建及沉默效应

背景：研究提示抑制Smad3可望抑制纤维增生和胶原的大量产生。 目的：构建针对Smad3基因的siRNA表达载体,观察RNA干扰对增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的抑制作用。 方法：根据siRNA设计原则,设计3条针对Smad3基因的siRNA靶序列,分别合成两条互补的寡核苷酸链,退火后与载体pRNAT-U6连接,然后进行酶切鉴定和DNA序列测定。用脂质体包裹转染增生性瘢痕成纤维细胞,荧光定量PCR和Western blot方法检测Smad3基因的表达情况。 结果与结论：测序分析结果显示：克隆入pRNAT-U6载体的针对Smad3基因的siRNA的双链寡核苷酸片段插入正确;荧光定量PCR和Western blot检测显示：转染的增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因的表达水平明显降低,尤以AGA CAG ACT GTG ACC AGT A(1156)为靶序列的siRNA沉默作用最强,抑制效率于转染后48 h可达45%。证实实验构建的沉默增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的siRNA载体获得成功。     

电烧伤后足下垂畸形12例

1临床资料 2000--2005年，笔者单位收治电烧伤患者12例，均为男性，年龄30～35岁，烧伤总面积9％～60％．其中Ⅲ度9％～50％TBSA。受伤部位均为下肢。受损踝关节周围均为Ⅲ度创面，其中2例伴跟腱缺损、2例伴腓总神经损伤。经游离植皮或皮瓣覆盖后创面愈合，但均遗留不同程度的足下垂，丧失负重与站立功能。     

氧化苦参碱通过TGF-β-Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能

目的 研究氧化苦参碱(OM)对人增生性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白(α-SM-Actin),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响,探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制.方法 体外常规培养HS成纤维细胞,CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况;real-time PCR检测α-SM-Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达;Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变.结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制,抑制率呈现OM浓度依赖性.OM浓度为400 mg/L时,抑制率为53.44%;Ⅰ、Ⅲ型胶原及α-SM-Actin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞;Smad3蛋白表达下降了48.16%,而Smad7蛋白表达量增加了55.24%.结论 OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应,其部分机制是通过TGF-β-Smad信号通路的负性调节,实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制.     

Smad3基因siRNA表达载体的构建及沉默效应

背景：研究提示抑制Smad3可望抑制纤维增生和胶原的大量产生。 目的：构建针对Smad3基因的siRNA表达载体,观察RNA干扰对增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的抑制作用。 方法：根据siRNA设计原则,设计3条针对Smad3基因的siRNA靶序列,分别合成两条互补的寡核苷酸链,退火后与载体pRNAT-U6连接,然后进行酶切鉴定和DNA序列测定。用脂质体包裹转染增生性瘢痕成纤维细胞,荧光定量PCR和Western blot方法检测Smad3基因的表达情况。 结果与结论：测序分析结果显示：克隆入pRNAT-U6载体的针对Smad3基因的siRNA的双链寡核苷酸片段插入正确;荧光定量PCR和Western blot检测显示：转染的增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因的表达水平明显降低,尤以AGA CAG ACT GTG ACC AGT A(1156)为靶序列的siRNA沉默作用最强,抑制效率于转染后48 h可达45%。证实实验构建的沉默增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的siRNA载体获得成功。     

苯酚烧伤合并急性中毒一例

患者男,52岁.因苯酚溶液罐爆裂致全身多处烧伤,伤后患者意识清楚,用清水冲洗创面20 min.伤后1 h收入笔者医院.患者呈浅昏迷状态,口吐白沫,四肢抽搐,肢端湿冷,心率180次/min,呼吸28次/min,血压为140/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).头、面、前躯于、四肢创面呈棕褐色,轻度肿胀,尿色棕黑.     

病理性瘢痕细胞通讯相关靶点药物研究现状

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,以过度的Fb增殖和ECM沉积为主要特征.研究表明,表皮细胞、Fb、血管内皮细胞以及炎性细胞等的功能、增殖或凋亡异常,促纤维化与抗纤维化信号的表达失控,ECM的沉积与降解失衡等,均与细胞通讯异常有关[1-2].     

治愈重度烧伤合并股骨颈骨折继发肺脑栓塞一例

患者男,68岁。因救火摔倒致右股骨颈骨折、面颈躯干四肢浅Ⅱ度烧伤48%ＴＢＳＡ。伤后无昏迷、呕吐及大、小便失禁,3ｈ后入院。有高血压病史5年,服复方降压片等药物能维持血压145～170/90～100ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0133ｋＰａ)。未发生过“脑卒中”,无慢性心肺疾病史。查体:意识清楚,脉搏120次/ｍｉｎ,呼吸21次/ｍｉｎ,血压150/90ｍｍＨｇ,心肺未见异常。右髋关节Ｘ线片示:右股骨颈横断骨折。给予补液抗休克治疗,创面用碘伏凡士林纱布换药包扎,右下肢行胫骨结节牵引,休克期平稳度过。入院第4天,患者出现嗜睡。第11天,陷入昏迷,昏迷程度计分(Ｇ…