卡瑞利珠单抗致免疫相关性肺炎1例

摘要：<正>1 病例资料患者,男,64岁,2020年12月1日因"心悸、胸闷2周"入院。患者既往有高血压史20余年,平素口服硝苯地平治疗,血压控制可,否认"冠心病、糖尿病"病史。否认药物及食物过敏史。2020年7月23日曾因腹痛就诊于其他医院,腹部CT示:肝后叶占位伴出血;7月27日病理诊断:肝细胞性肝癌Ⅱ～Ⅲ。免疫组织化学染色:干细胞石蜡1（hepatocyteparaffin1, Hep Par1）（+）、     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复元醒脑颗粒的提取工艺研究

目的 研究复元醒脑颗粒的提取工艺及其工艺优化。方法 采用常规提取方法结合药效学实验确定初步提取工艺,使用正交试验法对提取工艺进行优化。结果 乙醇回流提取后,水煎煮提取、乙醇沉淀,过滤,浓缩制得浸膏。最佳乙醇回流提取方案为提取2次;乙醇浓度为50%;料液比：第1次8倍,第2次6倍;提取时间：第1次120 min,第2次80 min。最佳水煎煮提取方案为提取2次;提取时间：第1次120 min,第2次80 min;提取温度为100℃;液料比：第1次10倍,第2次8倍。最佳乙醇沉淀工艺为乙醇浓度80%,乙醇用量为2倍,提取时间为16 h。结论 采用本优化工艺提取的浸膏制成的复元醒脑颗粒,质量符合《中华人民共和国药典》2015年版（四部）（0104颗粒剂）中的要求。     

乌帕替尼对氧糖剥夺/复氧后BV2细胞极化的影响

目的研究乌帕替尼对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后BV2小胶质细胞极化及炎症的影响,并探讨其作用机制。方法实验分对照组、OGD组和乌帕替尼组3组。BV2细胞经OGD/R处理后,噻唑蓝试剂(MTT)检测细胞生存率,划痕实验观察细胞迁移能力,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测BV2细胞M1型极化标志物(CD11b、CD32、iNOS)和M2型极化标志物(Arg-1、IL-10、CD206)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测JAK1/STAT6通路相关蛋白表达水平。结果乌帕替尼能增加OGD/R后BV2细胞的生存率(P<0.05),能减少BV2细胞向M1型极化(P<0.05)。乌帕替尼可明显降低OGD/R诱导的BV2细胞的迁移能力(P<0.05),减少OGD/R诱导BV2细胞分泌的炎症因子:IL-1β、IL-6、TNF-α(P<0.05)。乌帕替尼提高共培养PC12细胞的生存率(P<0.05)。乌帕替尼可显著抑制由OGD/R诱导激活BV2细胞p-JAK1和p-STAT6蛋白的表达水平(P<0.05)。结论乌帕替尼可减少OGD/R诱导BV2细胞向M1型极化和减少炎症反应,与JAK1/STAT6通路有关。     

105例药物不良反应分析

目的分析药物不良反应（ADR）发生规律及特点，为临床合理用药及药物安全性评价提供依据。方法对收集的105例ADR报告进行统计分析及评价。结果抗感染药物、中药、解热镇痛药等ADR发生率高；ADR累及器官系统主要涉及皮肤及附件、神经系统、心血管系统、胃肠系统的损害等。结论应重视和加强ADR监测工作，建立和健全ADR监测报告制度和规范管理。     

丹参酮ⅡA对脑缺血后炎性反应影响机制的研究进展

丹参酮ⅡA是从丹参中提取的一种菲醌类衍生物,是丹参发挥脑缺血损伤保护药理作用的主要活性成分之一。炎症在脑缺血发病机制中具有重要作用。近年来许多证据表明,免疫细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答参与发病过程。综述丹参酮ⅡA对脑缺血后炎性反应影响机制的研究进展,为丹参酮ⅡA的脑缺血保护作用机制研究提供新思路。     

油酸微乳对利多卡因透皮吸收的影响

目的研究油酸微乳对利多卡因透皮吸收的影响。方法在制备相图的基础上，考察了微乳的组分对微乳形成的影响。选择适当的表面活性剂/助表面活性剂比例，制备利多卡因的油酸微乳处方，考察微乳、乳剂、胶束和饱和水溶液在透皮吸收方面的差异。结果以Labrasol为表面活性剂，吐温80为助表面活性剂所得油酸微乳的区域较大，微乳对利多卡因有明显的促透作用，透皮速率依次为微乳＞乳剂＞饱和水溶液＞胶束。结论油酸微乳可促进利多卡因的透皮吸收。     

玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的 临床观察玄参配方颗粒联合福辛普利治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法 60例充血性心力衰竭患者,随机分为治疗组30例和对照组30例。在常规治疗基础上,对照组给予福辛普利的治疗,治疗组给予玄参配方颗粒联合福辛普利,疗程均为90 d,评价临床疗效,测定治疗前后左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和血清B型脑钠肽（BNP）的浓度。结果 治疗组和对照组的总有效率均为90%,但治疗组的显效例数大于对照组。与治疗前比较,治疗组和对照组的BNP、LVEDD和LVESD均显著降低,LVEF显著增加,差异均具有统计学意义（P<0.01）。治疗组改善心功能的程度优于对照组（P<0.05）。结论 玄参配方颗粒联合福辛普利治疗CHF有明显疗效。     

单核细胞移动抑制因子对大鼠创伤性颅脑损伤保护作用研究

目的 研究单核细胞移动抑制因子（MLIF）对大鼠颅脑创伤（TBI）的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、MLIF低、中、高剂量组（0.33、1、3 mg/kg）。采用液压冲击法制备大鼠颅脑创伤模型,颅脑打击后30 min内完成首次尾静脉注射给药,每天给药1次,连续给药7 d。分别于给药后1、3、7 d取脑,检测大鼠脑含水量变化;采用试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;HE染色及尼氏染色观察脑组织病理改变。结果 液压打击致大鼠颅脑创伤24 h后,MLIF低、中、高剂量组大鼠脑含水量均显著低于模型组（P<0.01）,MLIF中剂量组（1 mg/kg）效果最好。与模型组比较,创伤后1、3 d,MLIF（1mg/kg）组大鼠脑含水量显著降低（P<0.01）,该组大鼠血清中SOD含量明显升高（P<0.05）和MDA含量显著降低（P<0.05）。HE染色和尼氏染色结果显示,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,呈现明显水肿、细胞固缩等;MLIF（1mg/kg）组大鼠脑组织病理损伤得到改善,水肿程度减轻。结论 MLIF可以抑制脑损伤氧化应激及水肿反应,发挥颅脑损伤保护作用。     

二氯乙酸钠对氧糖剥夺损伤的BV2细胞的保护作用及其机制研究

目的 研究二氯乙酸钠（dichloroacetate,DCA）对氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）损伤模型中小鼠小胶质细胞（BV2细胞）的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将BV2细胞分为3组：对照组、OGD组、DCA治疗组,通过OGD 4 h建立损伤模型。CCK-8和流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS和NO的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果 CCK-8及流式细胞检测结果表明,DCA可显著降低OGD诱导的BV2细胞凋亡,并且减少OGD后细胞中活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的表达（P<0.05）。Western blot结果显示,DCA可显著影响OGD损伤介导的BV2细胞JNK、I-κB和NF-κB蛋白表达水平（P<0.05）。结论 DCA对OGD损伤的BV2细胞具有保护作用,其机制与抗凋亡、抗氧化和抗炎作用有关。