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目的 探讨白蒺藜对光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的保护作用。方法 36只小鼠随机分为3组,每组各12只,采用10×103 Lux白炽光光照30 min建立BALB/C小鼠视网膜光损伤模型,光照前30 min白蒺藜给药组腹腔注射白蒺藜水煎液100 μL,正常对照组和光损伤模型组腹腔注射等量生理盐水。光照后22 h,腹腔注射二氢乙锭,2 h后摘取眼球制备冰冻切片,观察视网膜原位氧化应激状态。分别于光照后6 h、24 h摘取视网膜组织,进行总RNA抽提、逆转录制备cDNA样品,通过实时荧光定量PCR分析小鼠视网膜炎症相关因子。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化因子CcL2(chemokine,Ccl2)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子-1(intercellular cell adhesion molecules-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)基因的mRNA表达水平。结果 光照24 h后,与正常对照组、白蒺藜给药组相比较,光损伤模型组视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞氧化应激标志物呈显著阳性,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与正常对照组相比较,光损伤模型组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(均为P<0.01);与光损伤模型组相比,白蒺藜给药组视网膜IL-1β、Ccl2、COX-2、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论 在视网膜退行性病变模型中,白蒺藜表现出良好的光感受器细胞保护作用。抗氧化、抗炎可能是白蒺藜防治光感受器细胞损伤效应的相关机制之一。 相似文献
2.
目的研究熊胆粉在麝香通心滴丸抗动脉粥样硬化的作用机制,为麝香通心滴丸"凉开"法治疗动脉粥样硬化性疾病提供科学依据。方法采用ApoE~(-/-)基因敲除小鼠结合高脂饮食复制动脉粥样硬化动物模型,30只小鼠按体重用随机数字表法分为模型组(9只),麝香通心滴丸组(复方组,7只),麝香通心滴丸去熊胆粉组(拆方组,7只),熊胆粉组(7只);另取9只雄性同龄C57BL/6J小鼠设为正常对照组。复方组、拆方组和熊胆粉组分别给予对应药物(30、30、0.33 mg/kg)灌胃,模型和正常对照组予生理盐水灌胃,连续8周。E LISA法检测血清IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)含量;采用生化法测定血清谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。二氢乙啶(dihydroethidum,DHE)荧光探针探测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Real-time PCR检测主动脉miR-20、miR-21、miR-126及miR-155表达。结果模型组小鼠主动脉荧光强度明显增强,复方组、拆方组和熊胆粉组荧光强度明显减弱,以复方组减弱的最为明显。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ、oxLDL和MDA均升高(P0.01),GSH和SOD下降(P0.01),主动脉miR-126、miR-21及miR-1 55表达上升(P0.01),miR-20表达下降(P0.01)。与模型组比较,复方组、拆方组和熊胆粉组血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ、oxLDL及MDA下降(P0.01),GSH和SOD上升(P0.01),主动脉miR-126、miR-21、miR-155表达下调(P0.01),复方组和熊胆粉组miR-20表达上调(PO.01)。与复方组比较,拆方组和熊胆粉组小鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α及IFN-γ水平升高(P0.01);拆方组和熊胆粉组GSH和SOD下降(P0.01),MDA和oxLDL上升(P0.01);拆方组与熊胆粉组miR-20和miR-155表达下调(P0.01)。结论麝香通心滴丸具有显著调节血清炎症因子、氧化应激因子的作用,其作用机制可能与其调控主动脉miR-126、miR-21、miR-1 55及miR-20的表达相关,熊胆粉在全方的调节作用中发挥了重要作用。 相似文献
3.
4.
目的探讨Apocynin(APO)预防大剂量异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠阵发性房颤发生的作用及其可能的作用机制,为临床预防阵发性房颤提供新的治疗思路。方法将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,各6只。以100 mg/kg ISO腹腔注射诱导小鼠发生阵发性房颤,治疗组于造模前0.5 h腹腔注射APO(50 mg/kg)100μL,正常组则给予等体积的溶剂。监测小鼠2 h内动态心电图变化情况,统计分析心房颤动的发生频率、持续时间及期前收缩发生率;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价心肌缺血梗死情况;检测心房组织中miR-208b、miR-30b以及靶基因KCNN3的表达。结果与模型组比较,治疗组期前收缩及阵发性房颤的发生率、心肌组织缺血梗死面积显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组心房组织中miR-208b、miR-30b显著上调(P<0.05),基因KCNN3的表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,治疗组心房组织中miR-208b、miR-30b的表达显著下调,基因KCNN3的表达显著上调(P<0.05)。结论 APO可显著预防ISO诱导小鼠阵发性房颤的发生,其作用机制可能与APO显著调节心房组织中miR-208b、miR-30b的表达,进而调节其靶基因KCNN3的表达有关。 相似文献
5.
《中医学报》2019,(1)
目的:探索木樨草素-7-二葡萄糖醛酸苷(luteolin-7-diglucuronide,L7DG)通过口服干预,抗异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所诱导心肌损伤的作用,为进一步临床应用提供有力的实验依据。方法:以10 mg·kg~(-1)的ISO持续腹腔注射5d,模拟C57BL/6雄性小鼠心肌损伤模型。于每次ISO腹腔注射前30 min分别给予L7DG两种剂量口服干预,即L7DG低剂量(120 mg·kg~(-1))与L7DG高剂量(240 mg·kg~(-1))。分别通过HE染色及Masson's染色,评价L7DG抗ISO所诱导的心肌损伤、心肌肥大以及纤维化的作用。结果:HE染色结果提示,与模型组相比,L7DG高剂量组与低剂量组炎性细胞浸润均显著降低(P <0. 05),此外,L7DG高剂量组与低剂量组均未见ISO诱导的左心室扩张性改变; Masson's染色结果提示,与模型组相比,L7DG高剂量组与低剂量组心肌纤维化沉积均显著降低(P <0. 05);与正常组相比,模型组左心室心肌横截面积显著增大(P <0. 05);而与模型组相比,L7DG高剂量组与低剂量组左心室心肌细胞横截面积均显著降低(P <0. 05)。结论:口服L7DG可显著减低ISO所诱导小鼠心肌损伤、纤维化、心肌细胞肥大的程度并改善左心室扩张性改变,这将为L7DG进一步应用于相关心血管疾病的治疗提供有力的临床支撑。 相似文献
6.
[目的]探讨胃食管反流病(GERD)中医证型与谷胱甘肽转硫酶P1(GSTP1)基因多态性之间是否存在关联。[方法]选择85例GERD患者和15例健康对照者,通过PCR-RFLP方法检测GSTP1基因型。[结果]GERD患者GSTP1突变型基因的比例明显高于健康人群(P<0.05);其在Barrett食管(BE)中的比例高于反流性食管炎(RE)及非糜烂性食管炎(NERD)(P<0.05,<0.05);GSTP1基因多态性在RE中的分布差异无统计学意义(P>0.05);GSTP1基因多态性在GERD各中医证型中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]GSTP1基因多态性可能是GERD发生的遗传易感因素,与BE关系密切,但与本病中医证型分布无明显关联。 相似文献
7.
目的:观察三七总皂苷主要成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用,并通过研究血管新生探索其可能的作用机制。方法:采用小鼠经皮下移植LLCs肿瘤细胞及腹腔注射异丙肾上腺素的方法制备肿瘤复合心肌缺血动物模型,再随机分为模型组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rb1组;另设正常对照组。Rg1组和Rb1组分别予腹腔注射Rg1、Rb1(50 mg/kg);正常组与模型组给予等体积生理盐水。连续干预15 d后,比较各组小鼠的肿瘤生长情况、心肌组织病理形态学变化及通过免疫组织化学的方法检测心肌和肿瘤组织中CD34、vWF的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1及Rb1治疗组小鼠移植肿瘤生长显著受到抑制,其平均瘤重显著低于模型组(P0.05);两组心肌组织缺血损伤显著改善,胶原含量明显减少(P0.05,P0.01);同时心肌组织中CD34和vWF蛋白表达量显著升高,而肿瘤组织中CD34和vWF蛋白表达量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:三七总皂苷主要活性成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下显著抑制LLCs肿瘤生长,并显著改善心肌缺血损伤,其双向作用的机制可能与对血管生成双向调节作用有关。 相似文献
8.
目的 探讨白蒺藜对小鼠视网膜光损伤的保护作用.方法 采用10 000 lux白炽光光照30 min建立视网膜光损伤模型,将BALB/c小鼠分为正常对照组、模型组和治疗组,每组各6只.光照前0.5h治疗组腹腔注射白蒺藜水煎液100 μL(生药100mg/20 g),正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水.光照后3h、7d分别通过OCT检测小鼠视网膜形态学改变;造模后7d处死小鼠,取眼球固定、包埋、切片进行HE染色,视紫红质和短波敏感视蛋白(short wave-length sensitivity opsin,M-opsin)的免疫荧光化学染色,观察视网膜病理改变情况.结果 正常对照组内外核层结构清楚、界限明显,视网膜视杆细胞内外节排列整齐;模型组视网膜结构层次模糊且外核层变薄,与正常对照组差异显著;治疗组小鼠视网膜结构与正常对照组没有显著差异.与正常对照组比较,模型组视紫红质和M-opsin表达降低,治疗组显著提高了视紫红质和M-opsin的表达.模型组较正常对照组视网膜外核层厚度显著变薄(P<0.05);治疗组较模型组能显著性预防小鼠视网膜外核层变薄(P<0.05).结论 小鼠视网膜光损伤模型造模成功,白蒺藜对光损伤视网膜具有显著的保护作用. 相似文献
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目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。 相似文献
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