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1.
摘 要 目的:探讨青蒿琥酯(Art)对Akt/GSK 3β/β catenin信号通路的影响。方法: 不同浓度(0,12.5,25,50 μg·mL-1)Art作用于人源肝星状细胞(LX 2),采用CCK 8法检测细胞增殖情况,并确定给药浓度;给予不同浓度Akt抑制药MK 2206 0~8 μmol·L-1,Western blot法确定其最佳抑制浓度;给予Art、MK 2206、MK 2206+Art,采用Western blot法检测各组Akt、p Akt、GSK 3β、p GSK 3β、β catenin蛋白表达情况。结果: CCK 8法检测细胞存活率,当选用25 μg·mL-1Art作用于LX 2细胞24h时细胞存活率约80%,Western blot法确定当MK 2206浓度为6 μmol·L-1时,可有效抑制p Akt的表达;Art组(25 μg·mL-1)、MK 2206组(6 μmol·L-1)、MK 2206(6 μmol·L-1)+Art(25 μg·mL-1)组与对照组相比,Akt、p Akt、p GSK 3β、β catenin蛋白表达均有显著差异(P<0.05),MK 2206(6 μmol·L-1)+Art(25 μg·mL-1)组分别与Art(25 μg·mL-1)组、MK 2206(6 μmol·L-1)组比较,GSK 3β、Akt蛋白表达无显著差异(P>0.05),p Akt、p GSK 3β、β catenin蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论: Art可通过Akt因子对Wnt/β catenin信号通路中相关因子产生影响,进而抑制细胞增殖,缓解肝纤维发展进程。  相似文献   
2.
目的:探讨FAK抑制剂(PF562,271)对人肝星状细胞(LX-2)Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响,为抗肝纤维化寻找新的作用靶点。方法:CCK-8法检测不同浓度范围(0~7 μmol·L-1)FAK抑制剂(PF562,271)在12、24、48 h和72 h时对LX-2细胞增殖的影响,Real-time PCR分析PF562,271对LX-2细胞中α-SMA、Collagen Ⅰ mRNA表达水平的影响,Western-blot检测不同浓度PF562,271对LX-2细胞中Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3ββ-catenin蛋白表达的影响,评价PF562,271对LX-2细胞中Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响。结果:PF562,271能够抑制LX-2细胞增殖,且该作用呈剂量和时间相关性;qRT-PCR检测到PF562,271能够抑制LX-2细胞中α-SMA、collagen ⅠmRNA表达,与对照组相比,表达量显著降低(P<0.05);Western-blot结果显示PF562,271对Akt/GSK-3β的磷酸化表达水平显著降低(P<0.05)。结论:FAK抑制剂能够抑制LX-2细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路从而缓解肝纤维化进程。  相似文献   
3.
目的:研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制.方法:构建TLR4野生型(WT)、1196(C/T)位点及896(A/G)位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、Annexin V-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Western blot检测NF-κB p65(nuclear factorκB p65)表达水平的差异.结果:Western blot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组.与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:TLR4可能通过影响NF-κB p65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196(C/T)位点及896(A/G)位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力.  相似文献   
4.
目的:研究TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响并探讨其相关分子机制。方法:CCK-8法检测索拉菲尼对各细胞的抑制率,并计算索拉菲尼在不同组细胞的IC50;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞使用索拉菲尼后的凋亡情况,再与未使用索拉菲尼时各组细胞的凋亡率进行比较;Western-blot检测TLR4信号通路蛋白JNK、P-JNK、ERK及P-ERK的表达水平。结果:与野生型细胞株相比,突变型细胞株能够显著性促进索拉菲尼对肝癌细胞HepG2的抑制率,并且索拉菲尼在突变型细胞组的IC50值显著性低于野生型细胞组,流式凋亡检测表明,索拉菲尼对突变型细胞株的促凋亡作用较野生型细胞株更强。Western blot结果表明野生型细胞株中P-JNK和P-ERK的表达水平较突变型细胞高,差异具有显著性(P<0.05)。结论:TLR4基因多态性可以通过调控JNK及ERK信号通路来促进肝癌细胞HepG2对索拉菲尼的敏感性。  相似文献   
5.
摘 要 目的:探讨P 糖蛋白(P-gp)活性和所介导的甲磺酸伊马替尼胞内累积量及药物跨膜渗透性的影响。 方法: 将构建的ABCB1 1199G/wt和1199A/mut重组质粒分别转染HEK293细胞,利用RT-PCR法考察细胞中P-gp的mRNA表达水平。CCK-8法检测药物对细胞的毒性,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞中药物浓度和胞内累积量,跨膜电阻实验考察药物跨膜渗透率,评价P-gp活性对药物转运的作用。结果: 细胞毒性实验表明,转染细胞内的药物浓度均低于对照组,证明P-gp具有介导药物转出胞外的作用。HPLC和跨膜电阻实验表明,与野生型ABCB1(1199G)细胞相比,突变型ABCB1(1199A)细胞抗甲磺酸伊马替尼的作用更强,P-gp对介导甲磺酸伊马替尼外排转运的作用较强且药物的跨膜渗透性也相应较强。结论:实验表明ABCB1(1199G/A)位点突变导致其编码蛋白P-gp活性改变,该位点多态性会导致甲磺酸伊马替尼清除率增加,抑制了药物在靶细胞中有效药物浓度,因此临床上应对ABCB1基因进行分型,指导甲磺酸伊马替尼的个体化用药。  相似文献   
6.
Toll样受体4重组质粒及稳转HepG2细胞株的构建   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
黄萃园  张洪  白瑞丹 《安徽医药》2018,22(9):1714-1717
目的 将Toll样受体(TLR4)野生型及突变型(包括单突变和双突变)基因分别转入HepG2细胞,建立稳定表达TLR4蛋白的细胞株.方法 PCR扩增用于合成TLR4的cDNA,设计引物应用PCR点突变的方法合成1196T及896G单突变质粒和TLR4-1196T,896G双突变质粒.经慢病毒包装后,将合成的pLVX-TLR4-Puro、pLVX-TLR4(A-G)-Puro、pLVX-TLR4(C-T)-Puro、pLVX-TLR4(A-G,C-T)-Puro质粒转染HepG2细胞.在细胞贴壁后加入嘌呤霉素进行筛选;Western blot检测各组细胞TLR4的表达量.结果 嘌呤霉素筛选出含有抗性基因的细胞,说明TLR4重组质粒成功转入细胞;Western blot结果表明TLR4在HepG2细胞中稳定过表达.结论 成功构建了4组TLR4过表达的细胞株,为研究TLR4基因多态性对HepG2细胞生物学功能的影响奠定基础.  相似文献   
7.
目的 研究Toll样受体4(TLR4)896A>G位点基因多态性与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系.方法 检索相关英文及中文数据库筛选文献,以OR值及95%CI为效应指标,运用RevMan 5.2和Stata 11.0进行Meta分析和敏感性分析,并采用Egger′s test评价发表偏倚.结果 研究共纳入14篇文献,包括2174例UC患者和3134例对照者.Meta分析结果表明携带等位基因G的人群较携带等位基因A的人群患UC的风险性增加,在各个基因模型下均差异有统计学意义[等位基因模型G/A:OR=1.41,95%CI(1.21~1.66),P<0.0001;显性模型AG+GG/AA:OR=1.37,95%CI(1.16~1.62),P=0.0002;隐性模型GG/AA+AG:OR=3.74,95%CI(1.78~7.86),P=0.0005;共显性模型AG/AA:OR=1.42,95%CI(1.07~1.87),P=0.01;共显性模型GG/AA:OR=3.85,95%CI(1.82~8.12),P=0.0004].亚组分析结果表明,在等位基因模型G/A、显性模型AG+GG/AA、共显性模型AG/AA下,差异仅在白种人中存在.结论 TLR4896A>G基因多态性与UC易感性相关,携带等位基因G会增加白种人患UC的发病风险.由于该研究纳入有关亚洲人群及非洲人群的文献数量较少,相关结果需要更多研究予以验证.  相似文献   
8.
目的 研究TLR4(1196C/T)基因多态性与冠心病(CAD)易感性的相关性.方法 计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、VIP、Pubmed、Web of Science、Science direct以及Wiley online library等数据库,检索TLR41196C>T基因多态性与冠心病相关性的病例对照研究,检索文献均为建库至2016年9月17日.由两名评价员按照纳入与排除标准单独进行文献筛选及资料提取,采用RevMan5.0和Stata11.0软件对纳入的文献进行统计分析.结果 共纳入7篇文献累积7891例冠心病和4018例健康对照.Meta分析结果表明TLR41196C>T基因多态性与CAD风险相关性无统计学意义[等位基因模型T/C:OR=1.02,95%CI(0.77~1.34),P=0.91;显性模型CT+TT/CC:OR=1.01,95%CI(0.76~1.35),P=0.92;隐性模型CC+CT/TT:OR=1.03,95%CI(0.61~1.75),P=0.91;共显性模型CT/CC:OR=1.02,95%CI(0.76~1.36),P=0.91;共显性模型CC/TT:OR=1.05,95%CI(0.62~1.77),P=0.87].各基因模型均无发表偏倚.结论 TLR41196C>T基因多态性与CAD易感性无明显相关性,受纳入文献数量限制,上述结论尚需开展更多研究予以验证.  相似文献   
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