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1.
在肝硬化形成过程中常伴随着f J静脉高压(portal hypertension,PHT)的形成,其血流动力变化过程中肠道高动力循环的形成是PHT维持和发展的重要条件.各种因素如内毒素,内皮素-1(endothelin-1,ET-1)等通过刺激血管舒张剂如NO等可引起肠道血管扩张而使门脉血流增加.近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)与PHT的关系日益受到重视,前者可通过增加肠道iNOS(inducible nitric oxide synthase,NOS)的表达,促进肠道高动力循环的形成.而在PHT形成的早期及后期内毒素是否均参与了PHT的形成,未见报道.本实验重点研究血浆内毒素与肠道iNOS的动态关系,尤其在PHT形成早期及后期有何异同.  相似文献   
2.
目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI,cTnI)在鉴别诊断大鼠骨骼肌与心肌损伤应用价值.方法:选取32只SD大鼠随机分为四组,心肌损伤组,单次背部皮下注射异丙肾上腺素;骨骼肌损伤组,单次单侧胫骨肌注射布比卡因;联合损伤组,单次单侧胫骨肌注射布比卡因及背部皮下异丙肾上腺素.正常对照组,不给予任何药物.予给药后24 h,检测血清AST,CK及cTnI,常规HE染色观察骨骼肌和心肌受损情况.结果:心肌损伤组和联合损伤组血清cTnI均显著高于正常对照组和骨骼肌损伤组,差异具有统计学意义(P<0.01),而联合损伤组和心肌损伤组AST与骨骼肌损伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05),心肌损伤组CK与骨骼肌损伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:cTnI在鉴别大鼠心肌及骨骼肌损伤上较AST、CK有较高的敏感性,并且在一定程度上能够降低误诊及漏诊率.  相似文献   
3.
目的 研究海莲叶乙醇提取物(BLE60)的抗氧化和抑制黑素作用,并对它的皮肤刺激性进行评价。方法 首先通过检测二苯代苦味酰肼(DPPH)自由基和细胞活性氧(ROS)研究BLE60的抗氧化活性,接着在小鼠 B16 黑色素瘤细胞上研究BLE60对酪氨酸酶和黑素的抑制作用,然后以western blotting检测BLE60对酪氨酸酶表达的影响,最后通过家兔皮肤多次给药研究BLE60的皮肤刺激性。结果 BLE60能清除DPPH自由基和UVA诱导的ROS,同时也抑制细胞酪氨酸酶活性和减少黑素产生和酪氨酸酶表达。BLE60多次给药对家兔皮肤无刺激性。结论 BLE60具有抗氧化和抑制黑素活性,且对皮肤无刺激性。BLE60主要通过下调酪氨酸酶表达来降低酪氨酸酶活性,从而抑制黑素产生。  相似文献   
4.
目的 研究海莲叶提取物(BSLE)对人胃癌细胞增殖的抑制作用及其对小鼠的急性毒性。方法 先以CCK-8细胞增殖抑制试验测试BSLE对人胃癌细胞SGC-7901和MGC80-3的抑制作用。再以流式细胞术观察BSLE对人胃癌细胞周期的影响。然后建立人胃癌细胞SGC-7901和MGC80-3的裸小鼠皮下移植瘤模型,观察BSLE对胃癌细胞皮下移植瘤的抑制作用。最后将BSLE以9.6 g/kg剂量对小鼠单次给药,观察其急性毒性大小。结果 BSLE在细胞实验中剂量依赖性地抑制两种常见的胃腺癌细胞SGC-7901和MGC80-3的增殖,对这两种细胞的IC50分别为31.02 μg/mL和35.23 μg/mL。在裸小鼠抑瘤试验中,BSLE随着剂量增加对胃癌细胞皮下移植瘤生长的抑制作用逐渐增强,相对肿瘤增殖率(T/C)均低于40%。流式细胞术的结果显示BSLE能增加肿瘤细胞进入G0/G1期的细胞比率,提示它可能作用于G0/G1期。BSLE的急性毒性反应主要为腹泻和体重增长缓慢。结论 BSLE对胃癌细胞增殖有抑制作用,其作用机理可能与阻滞细胞G0/G1期有关。BSLE对小鼠的急性毒性反应较少且症状轻。  相似文献   
5.
目的 研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法 以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型.大鼠分为正常对照组,T2DM模型组,二甲双胍组,EEK低、中、高剂量组.大鼠给药4周后采血测定空腹血糖(FBG).动物处死后取肝脏称重,计算肝脏系数,然后制备肝脏组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氮酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 EEK减小T2DM大鼠肝脏体积,降低肝脏系数、血糖和MDA,而升高肝脏SOD、GSH-Px、CAT活性.结论 EEK能降低血糖,并通过抗氧化作用保护2型糖尿病大鼠肝脏.  相似文献   
6.
预防性葛根素抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨预防性葛根素对UVB诱导的HaCa T细胞凋亡的影响。方法 HaCa T细胞与0.49、1.0mg.mL-1葛根素孵育1h后,以30mJ.cm-2UVB直接照射细胞,24h后收集细胞测定细胞凋亡率和p53蛋白。结果葛根素预处理HaCa T细胞的凋亡率下降,同时细胞表达的p53蛋白减少。结论预防性葛根素抑制UVB诱导的HaCa T细胞凋亡,可能与下调p53蛋白有关。  相似文献   
7.
目的研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对高脂膳食大鼠血脂的影响。方法高脂饲料喂养大鼠4周以建立高血脂模型,然后大鼠给药4周,采血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。结果低、中、高剂量EEK均降低大鼠TG、TC、FFA、LDL-C水平,但似乎对HDL-C没有影响。结论提示EEK对高脂膳食大鼠具有降血脂作用。  相似文献   
8.
UVB对HaCaT细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
①目的 探讨紫外线B(UVB)对HaCaT细胞凋亡的影响及其作用机制。②方法 取培养的HaCaT细胞 ,用 30mJ/cm2 的UVB照射后继续培养 18h ,以流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位和细胞内游离Ca2 +水平 ,用透射电镜观察细胞的超微结构。③结果 UVB照射增加了HaCaT细胞的凋亡率 (t =5 .2 36 ,P <0 .0 1) ,降低了线粒体膜电位 (t=6 .897,P <0 .0 1) ,升高了细胞内游离Ca2 + 水平 (t =6 .0 4 6 ,P <0 .0 1)。细胞的超微结构因UVB照射而遭到严重破坏 ,胞浆内的细胞器大量减少 ,线粒体严重空泡化 ,髓样小体形成 ,核内染色质成块并边聚。④结论 线粒体膜电位的下降和胞内游离Ca2 + 的升高可能参与了UVB诱发HaCaT细胞凋亡的过程  相似文献   
9.
扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的研究扇贝多肽(PCF)对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用。方法HaCaT细胞与PCF孵育1h后,接受UVB辐射,继续孵育18h后,采用酶化学法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、以及测定其总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果PCF能提高HaCaT细胞内抗氧化酶SOD,GSH—Px,CAT活性,增强细胞总抗氧化能力并减少脂质过氧化产物MDA的产生。结论PCF能增加细胞内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用。  相似文献   
10.
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