自拟中药汤剂对痰浊型眩晕患者生活功能及躯体功能的影响

目的 观察平肝熄风、化痰止痉类中药配伍对痰浊型眩晕患者生活功能和躯体功能的影响.方法 将60例患者随机分为治疗组和对照组,各30例,治疗组采用半夏白术天麻汤加减治疗,对照组用盐酸倍他司汀片治疗.观察2组治疗前后眩晕单项症状评分、眩晕残障程度评定量表(DHI)及生存质量评定表(SF-36表)改善情况.结果 治疗组在改善眩晕程度、降低眩晕发作频率方面均优于对照组(P＜0.05);2组DHI、SF-36评分均优于治疗前(P＜0.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论 半夏白术天麻汤治疗痰浊型眩晕,能显著改善患者的生活功能及躯体功能,减轻临床症状.     

自拟参苓山蛸汤治疗脾胃虚弱型胃炎

目的 观察自拟参苓山蛸汤对脾胃虚弱型胃炎的临床疗效.方法 选取105例脾胃虚弱型胃炎患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组60例采用自拟参苓山蛸汤(太子参、茯苓、山药、海螵蛸)治疗,对照组45例使用雷尼替丁治疗.比较2组总有效率、不良反应发生率及安全性.结果 治疗组总有效率95.0％,对照组总有效率88.9％(P＞ 0.05),治疗组显效率58.3％优于对照组17.8％ (P＜0.05).治疗组不良反应发生率3.3％,低于对照组的17.8％(P＜ 0.05).结论 自拟参苓山蛸汤治疗脾胃虚弱型胃炎,能有效改善临床症状,降低不良反应发生率.     

肾虚证大鼠尿液的核磁共振谱代谢组学研究

目的：应用1HNMR结合主成分分析(PCA)方法研究氢化可的松诱导的肾虚证大鼠和空白对照大鼠的尿液成分谱差异。方法：使用氢化可的松诱导大鼠建立肾虚证模型,1HNMR分析对照组和模型组大鼠的尿液,使用PCA方法进行模式识别,寻找标记物并做出相关代谢途径的可能解释。结果：PCA方法处理肾虚证和空白对照大鼠尿液数据显示,两组大鼠的数据可以在得分图实现分类,与对照组比较肾虚组大鼠由于氢化可的松诱导,大鼠机体进入一个过消耗后衰弱的状态,相关代谢发生显著变化,乳酸(δ 1.37)代谢发生堆积;二甲胺(δ 2.72)的含量增加,提示肾虚与肾功能异常是密切相关的;天冬氨酸(δ 2.83),牛磺酸(δ 3.44,3.28),马尿酸(δ 7.84,7.56,7.64,3.97),肌氨酸(δ 3.87)等的相对积分面积明显下降,这预示糖皮质激素可能引起了肾上腺皮质分泌功能的损害;琥珀酸(δ 2.41)和柠檬酸(δ 2.53,2.68)是三羧酸循环能量代谢及糖酵解的中间产物,其含量的降低,通常是由于线粒体功能紊乱所引起。结论：1HNMR结合PCA模式识别的代谢组学方法具有研究复杂条件下机体病理生理变化的优势,本研究为理解中医的肾虚证和为该类疾病临床诊治的研究提供了证据。     

多关注儿童的灵性

我们没能充分了解儿童心灵的需要，没有尽心地帮助儿童满足其天性的灵性的需要。因此，我们不能够有把握地说，在我们的教育过程中，儿童的灵性(儿童的生命内在天性)已经得到了发挥与发展。     

基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响*

背景：基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。 目的：观察外源性基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响。 方法：分别取因骨关节炎行膝关节置换患者软骨组织块40块,作为实验组;取因创伤性截肢患者膝关节的正常软骨块40块,作为对照组;置入DMEM培养液中,加入79,392 μg/L外源性基质细胞衍生因子1,分别培养48 h和96 h。 结果与结论：实验组与对照组培养48,96 h后,各时间段Ⅱ型胶原免疫组织化学染色皆呈阳性,但高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下时间越长Ⅱ型胶原降解越严重;实验组与对照组同一时间段同浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下基质细胞衍生因子1水平无明显差异(P > 0.05);高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下同一时间段实验组比对照组中促使软骨释放基质金属蛋白酶多(P < 0.05)。提示基质细胞衍生因子1可通过基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路调节骨关节炎软骨基质金属蛋白酶表达并致软骨Ⅱ型胶原降解。     

体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达

背景：基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。 目的：探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。 方法：将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。 结果与结论：实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P < 0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。     

退行性腰椎管狭窄症与脊柱-骨盆矢状位失衡及椎旁肌退变关系的研究进展

退行性腰椎管狭窄症(degenerative lumbar spinal stenosis,DLSS)多由机体长期维持不良姿态导致腰椎结构应力分布紊乱,引起脊柱主被动稳定系统失衡,最终造成椎旁肌及周围骨组织退变所致.本文介绍了DLSS与脊柱-骨盆矢状位失衡的关系、DLSS与椎旁肌退变的关系及脊柱-骨盆矢状位失衡与椎旁肌...     

基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响

背景:基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:观察外源性基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响。方法:分别取因骨关节炎行膝关节置换患者软骨组织块40块,作为实验组;取因创伤性截肢患者膝关节的正常软骨块40块,作为对照组;置入DMEM培养液中,加入79,392μg/L外源性基质细胞衍生因子1,分别培养48h和96h。结果与结论:实验组与对照组培养48,96h后,各时间段Ⅱ型胶原免疫组织化学染色皆呈阳性,但高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下时间越长Ⅱ型胶原降解越严重;实验组与对照组同一时间段同浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下基质细胞衍生因子1水平无明显差异(P>0.05);高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下同一时间段实验组比对照组中促使软骨释放基质金属蛋白酶多(P<0.05)。提示基质细胞衍生因子1可通过基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路调节骨关节炎软骨基质金属蛋白酶表达并致软骨Ⅱ型胶原降解。