应用弯形麦氏接骨板治疗股骨粗隆下骨折(附28例报告)

作者应用改制的弯形麦氏接骨板内固定治疗股骨粗隆下骨折28例。经随访3～6个月,平均4个月骨折达临床愈合,14～20个月,平均16个月达骨性愈合。优良25例,优良率为89.3％。认为改制的弯形麦氏接骨板内固定牢固可靠。除严重粉碎性骨折一般不需外固定,病人可早期活动,加速骨折愈合。     

浅论李东垣补气升阳法的临床应用

脾胃乃元气之本原，升降之枢纽。脾胃伤则元气衰，由此可产生全身各个系统的多种疾病，这是李东垣内伤学说的基本论点。正如他在《脾胃论·脾胃虚实传变论》中所云：“脾胃之气既伤而元气亦不能充，而诸病之所由生也。”故其在治疗上特别强调脾胃之气的生长、升发。观《东...     

外源性雌孕激素对人子宫内膜异位症裸鼠模型早期病灶中MMP1和TIMP1表达的影响

目的通过建立裸鼠人子宫内膜异位症模型,探讨雌激素、孕激素对子宫内膜异位症早期病灶中基质金属蛋白酶-1（MMP1）及其抑制剂（TIMP1）表达的影响。方法将育龄妇女的分泌晚期子宫内膜组织种植入裸鼠的盆腹腔,建立人子宫内膜异位症裸鼠模型,随机将裸鼠分为4组：雌激素组、孕激素组、雌孕激素联合组（n=12）和对照组（n=8）,分别肌肉注射雌激素、孕激素和雌孕激素,对照组肌注注射用水。在饲养15d后处死裸鼠,取异位病灶组织,采用免疫组织化学方法（SP法）检测早期子宫内膜病灶中MMP1和TIMP1的表达。结果与对照组相比,雌激素组、雌孕激素联合组、孕激素组的MMP1表达均明显增高,TIMP1表达均明显减低,差异有显著性（F=11.134、16.758,q=3.52～4.60,P〈0.01）;孕激素组MMP1表达明显强于雌激素组,TIMP1表达明显弱于雌激素组（q=3.52、4.57,P〈0.05）;雌孕激素联合组与孕激素组相比MMP1、TIMP1表达无明显差异（P〉0.05）。结论雌激素、孕激素均能加强异位病灶MMP1的合成,抑制TIMP1的产生,其促进子宫内膜异位症的作用机制可能与此有关。     

子宫内膜异位症89例诊治分析

子宫内膜异位症８９例诊治分析青岛医学院附属医院（２６６００３）郭新华，彭伟，高萍１９９３年１月至１９９５年１２月。我院经手术后病理确诊子宫内膜异位症８９例，现报告如下。临床资料：１９９３年１月～１９９５年１２月我院共行妇科腹部手术１５３４例，其中８９...     

小儿生血颗粒质量标准研究

目的建立小儿生血颗粒的质量标准。方法用薄层色谱法对处方中熟地黄、山药、大枣等进行定性鉴别；用紫外分光光度法对处方中硫酸亚铁进行含量测定，检测波长为509nm。结果该产品定性鉴别薄层色谱特征明显，专属性强；硫酸亚铁在0.5-2.5mg／mL范围内呈良好线性关系，r=0.9999，平均回收率为101.3％（RSD=1.48％，n=5）。结论所建立的薄层鉴别和含量测定方法准确可行，重复性好，可有效地控制小儿生血颗粒的质量。     

肠粘连组织中MMP-3和TIMP-1的表达及意义

目的观察MMP-3和TIMP-1与肠粘连的相关性及意义。方法选取60只SD雄大鼠随机分为两组（n=30），B组制成大鼠肠粘连模型，A组为正常对照组，分别于造模第2、7、14天各处死10只，分别取小肠浆膜粘连，应用免疫组化和图像分析的方法测定粘连组织中MMP-3和TIMP-1蛋白的表达。结果术后2天组，粘连组织中MMP-3和TIMP-1的含量升高，与正常对照组相比，差异有显著性（P〈0．01）；术后7天组，粘连组织中MMP-3含量降低；而TIMP-1的含量升高至峰值，与术后2天组相比，差异有显著性（P〈0．01）；术后14天组，粘连组织中MMP-3含量继续降低，TIMP-1的含量略为下降，但两者含量都已基本稳定。与术后7天组及术后2天组相比，差异均有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。结论MMP-3、TIMP-1在手术后不同时期的不同表达可能在肠粘连的形成中发挥一定作用。     

硫代嘧啶稀土配合物的合成

稀土[La(Ⅲ)、Pr(Ⅲ)和Nd(Ⅲ)]硫代嘧啶(简写为H_2L)配合物已合成出来并通过元素分析,红外光谱和热分析研究,表明组成分别为:La[HL)L.2H_2OPr(HL)_3.5H_2ONd(HL)_3.2H_2O,配体通过去质子以氧和氮原子配位,水以氢键缔合和配位两种形式存在。     

放射性核素心肌显像评价大动脉炎心脏受累

目的 评价放射性核素心肌显像在大动脉炎心脏受累患者中的应用价值.方法 回顾性分析12例临床确诊大动脉炎且有心脏受累,并接受了放射性核素心肌显像和冠状动脉造影患者的临床和心肌显像资料.12例患者中,男3例,女9例,年龄(35±15)岁.将12例患者的心脏受累分为单纯主动脉瓣受累(4例)和冠状动脉受累而无主动脉瓣受累(8例).单纯主动脉瓣受累的患者中,运动和药物负荷99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像各1例,另2例进行了静息心肌灌注显像;冠状动脉受累的患者中,4例进行了心肌灌注显像(运动和药物负荷心肌灌注显像各1例,静息心肌灌注显像2例),另外4例进行了99Tem-MIBI和16F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素心肌灌注-代谢显像.结果 单纯主动脉瓣受累的4例患者心肌灌注显像表现为左心室扩大,无明显的心肌灌注异常.冠状动脉受累的8例患者中,2例有可逆性心肌缺血,其余6例静息显像即有灌注受损,灌注受损的心肌可存活或不存活.结论 对于大动脉炎心脏受累的患者,放射性核素心肌显像可提供心室形态、心肌灌注和活力等方面的综合信息.     

莨菪类生物碱与吗啡并用对小鼠吗啡成瘾性的影响

背景莨菪碱类药物改善微循环和作为中药麻醉剂已在国内临床上广泛应用,但莨菪类生物碱抗吗啡成瘾作用的动物实验缺乏深入报道.目的观察莨菪类生物碱与吗啡合用对抗吗啡致小鼠依赖性的作用,以期为开发防治阿片类物质成瘾的莨菪类药物提供实验学依据.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验.单位一所大学医学院的生理学实验室.材料本实验于2004-06/2004-08在河北工程学院医学部生理学实验室完成.选择健康雄性昆明小鼠50只,2月龄,体质量(20±2)g,由河北医科大学实验动物中心提供,清洁级.方法依据吗啡成瘾动物的依赖性评价指标,选择痛阈和纳络酮跳台反应作为观察项目.将50只小鼠随机分为5组,即对照组、吗啡组、东莨菪碱组、山莨菪碱组和阿托品组,每组10只.分别于第1天至第7天每天用热板法观察腹腔注射生理盐水、吗啡及莨菪类生物碱合并吗啡后1 h的痛阈.并于末次(第7天)给药后6 h,腹腔注射纳络酮5 mg/kg催促,观察30 min内小鼠跳跃次数.主要观察指标①吗啡成瘾小鼠的痛阈;②吗啡成瘾小鼠的跳跃次数和跳跃动物数(率).结果与对照组比较,吗啡组小鼠的痛阈明显下降(P＜0.05或P＜0.01),跳跃次数和跳跃动物率明显增加.东莨菪碱与吗啡合用7 d后,明显提高吗啡依赖小鼠的痛阈(P＜0.01),并减少跳跃次数和跳跃动物率(P＜0.05);阿托品和山莨菪碱与吗啡合用在提高吗啡依赖小鼠痛阈方面作用较弱,但减少跳跃次数和跳跃动物率的作用较强(P＜0.01).结论莨菪类生物碱均具有不同程度对抗吗啡依赖性的作用,为吗啡依赖患者的戒断作用提供重要的实验学依据.     

全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡及组织NO含量动态变化的研究

目的:观察全脑缺血15 m in后再灌注不同时间点海马神经元凋亡及海马组织NO含量的动态变化。方法:采用4血管闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测缺血15 m in后再灌注1 d、2 d、3 d、5 d、7 d时海马神经元凋亡情况;硝酸还原酶法检测各时间点海马组织中NO含量。结果:DNA琼脂糖凝胶电泳显示:在再灌注1 d时呈大致正常条带,2 d、3 d呈“梯状条带,”5和7 d出现了代表部分神经元坏死的涂抹状条带;流式细胞仪检测结果显示:在脑缺血再灌注1 d时,海马神经元凋亡率即明显增加,再灌注3 d时凋亡率达高峰,随后凋亡率逐渐下降,7 d时大致达正常水平;海马组织中NO含量于再灌注后2 d明显升高,3 d达峰值,以后逐渐下降,7 d降至接近对照组水平。结论:全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡和NO含量均于再灌注3 d时达高峰,7 d大致恢复至正常水平,提示NO增多可能是诱导海马神经元凋亡的机制之一。