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目的:探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK( Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖( LPS)诱导的大鼠急性肺损伤( ALI)。方法:18只Wistar健康大鼠随机分为对照组( NS组)、脂多糖组( LPS组)及法舒地尔干预组( FAS组)各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果:与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P〈0.01),而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P〈0.05-P〈0.01);LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P〈0.01),而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P〉0.05);LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P〈0.01),而FAS组较LPS组表达水平降低(P〈0.05)。结论:法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。 相似文献
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目的:研究内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用。方法:以内毒素"二次打击"建立大鼠内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤模型,分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、高剂量组,测定呼吸频率、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)百分率、肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性、ROCK mRNA表达量,并观察、评估肺组织损伤严重程度。结果:与模型组相比,川芎嗪显著降低呼吸频率、PMN百分率、肺湿/干重比、MPO活性、ROCK mRNA表达量,减轻大鼠急性肺损伤病理改变。结论:川芎嗪可能通过抑制Rho/ROCK通路对内毒素血症"瘀滞络脉"大鼠急性肺损伤有较好的保护作用。 相似文献
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基础医学和临床医学教学的相对独立与分离限制了学生能力培养,基础与临床相结合已成为医学教学改革趋势。为此,我院在病理生理学教学中尝试基础与临床相结合的改革。通过转变教师教学观念、促进基础与临床课程的局部整合、实施基础与临床教师相结合授课、改进教学管理与运行机制,促使医学生早期接触临床,同时采用学生评教、考试等方式初步检验改革成效;并对影响教改的不利因素及对策作了一定探讨。 相似文献
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病例讨论课内外结合在病理生理学教学中的应用是提高教学效果的有效方法,可激发学习兴趣,发挥学生的主体作用,有利于学生巩固理论知识,提高分析问题、解决问题和理论联系实际的能力,并对提高教师的综合素质有所帮助. 相似文献
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目的 探讨大豆异黄酮(SI)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的血脑屏障(BBB)通透性的影响及相关机制。方法 72只健康成年SD大鼠均分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SI预处理组(SI组),每组各24只。SI组每天按120 mg/kg体质量给予12 mg/mL SI灌胃1次,Sham组和I/R组每天用等体积生理盐水灌胃1次,均连续灌胃21 d。在实验第22天,I/R组和SI组大鼠用线栓阻断右侧大脑中动脉血流制作大脑中动脉缺血再灌注动物模型;Sham组不插入线栓,未阻断血流,其余手术操作与I/R和SI组一致。I/R组和SI组大鼠缺血2 h后,拔出阻塞的线栓恢复血流,再灌注24 h。根据Zea longa评分,选择造模成功的大鼠。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠脑梗死体积,干湿重法检测脑组织含水量,伊文思蓝(EB)示踪法检测BBB通透性,Western blot检测脑组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达。比较三组大鼠的测量数据,分析SI预处理对以上观测指标的影响。结果 SI组和I/R组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量和脑组织内EB含量均高于Sham组,而SI组低于I/R组,分别为(1.50±1.13)、(2.33±0.82)和(0.00±0.00)分,12.5%±2.34%、37.50%±2.28%和0.07%±0.03%,81.75%±0.86%、84.17%±0.54%和78.24%±0.41%,(46.50±1.41)、(55.44±1.37)和(3.83±1.49)μg/g,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。SI组和I/R组MMP-9、TIMP-1表达均明显高于Sham组,分别为0.81±0.23、1.15±0.14、1.15±0.14和2.31±0.20、1.62±0.21、1.62±0.21,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与I/R组相比,SI组MMP-9表达减少、TIMP-1表达增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论 SI可能通过下调缺血再灌注后脑组织MMP-9蛋白表达和上调TIMP-1蛋白表达,降低BBB的通透性,减轻缺血再灌注后脑水肿的程度和脑组织EB的含量。 相似文献
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目的:观察金雀异黄酮(genistein,GEN)对大鼠小脑浦肯野细胞缺血后动作电位编码的影响。方法:采用微电极技术和全细胞膜片钳方法,观察大鼠小脑浦肯野细胞在200μmol/L GEN培养10 min后缺血时动作电位编码的变化。结果:缺血诱导大鼠小脑浦肯野细胞序列发放的动作电位峰间距缩短,动作电位峰时程标准差增大,细胞过度兴奋,动作电位编码的精确性降低。GEN能抑制脑缺血后序列发放的动作电位峰间距缩短及动作电位峰时程标准差显著增大。结论:GEN能预防小脑浦肯野细胞的过度兴奋,稳定缺血后细胞动作电位的编码能力。 相似文献
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目的:通过向细胞内微量注射IP3受体激动剂诱发细胞内高钙,探讨细胞内高钙对小鼠小脑浦肯野细胞内在电生理特性变化的影响。方法:取小鼠小脑蚓部做矢状切片(400μm)。采用Axoclamp-2B放大器全细胞记录模式,记录细胞内Ca2+浓度升高前后浦肯野细胞动作电位的阈电位和绝对不应期 电信号输入pClamp9.2软件获取和分析群集发放的动作电位峰间距和动作电位峰时程标准差,进行数据采集和分析,观察细胞内Ca2+浓度升高早期浦肯野细胞内在电生理特性的变化。结果:细胞内Ca2+浓度升高后的短时间内,与高钙前相比,小脑浦肯野细胞群集发放动作电位的不应期缩短和激发动作电位的阈电位降低(P〈0.001)。结论:细胞内高钙改变动作电位的不应期和阈电位,使浦肯野细胞兴奋增加,动作电位的编码能力降低。 相似文献