黄芪甲苷抑制U937巨噬细胞CCL18表达及其作用机制研究

目的 研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）抑制组织细胞淋巴瘤细胞U937,刺激巨噬细胞分泌肿瘤促进因子CCL18表达及其作用机制。方法 考察黄芪甲苷对白细胞介素4（IL-4）刺激巨噬细胞CCL18表达的影响;实时PCR检测CCL18 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附检测（Elisa）法测定CCL18蛋白水平;流式细胞仪检测白细胞介素4受体（IL-4R）的表达水平;Elisa法检测信号传导及转录激活因子6（STAT6）磷酸化水平;采用Z″-LYTE^TM激酶检测法检测Janus激酶（JAK）活性。结果 黄芪甲苷能显著抑制IL-4诱导的U937巨噬细胞CCL18表达上调,且呈明显的量效依赖性,但对IL-4受体组成亚基表达影响不显著;黄芪甲苷可抑制STAT6的磷酸化,但作用小于AS1517499;黄芪甲苷可抑制JAK1,JAK3和酪氨酸激酶2（TYK2）的活性。结论 黄芪甲苷可抑制IL-4刺激的U937巨噬细胞CCL18的表达。其作用途径之一可能是通过抑制JAK激酶活性,引起STAT6的转录活性下调,从而抑制CCL18基因表达。