麦冬多糖对脂多糖诱导巨噬细胞损伤的保护作用及机制研究

目的：研究麦冬多糖对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法：采用不同浓度的LPS（0、1、2、4、8、16、32、64、128 μg·mL-1）和麦冬多糖（0、5、10、50、100、500、1000 μg·mL-1）分别处理细胞6 h和24 h,CCK-8法筛选造模剂及药物浓度;ELISA法检测上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,试剂盒检测SOD活力和MDA含量,Western blot检测NF-κB信号通路的相关蛋白表达。结果：当LPS浓度在8 μg·mL-1时,巨噬细胞活力明显下降,而麦冬多糖各剂量对巨噬细胞活力无显著影响,故选取8 μg·mL-1 LPS为造模剂浓度,50、100、500 μg·mL-1为麦冬多糖低、中、高剂量;与对照组相比,模型组上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著升高,SOD活性显著降低,TLR4、MyD88表达和IκBα、p65磷酸化水平显著升高,IκBα蛋白表达水平显著降低;采用麦冬多糖低、中、高剂量预处理后,麦冬多糖各剂量组巨噬细胞活力升高,上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降,MDA水平降低,SOD活力提高,IκBα表达升高,TLR4、MyD88的表达和IκBα、p65的磷酸化水平下降。结论：麦冬多糖能够抑制NF-κB信号通路的激活,降低氧化应激反应,从而减轻巨噬细胞的损伤,减少炎性因子的分泌。