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1.
目的 考察虫草素(Cor)抑制哮喘大鼠上皮细胞间充质转化的作用机制。方法 将大鼠随机分为4组(n=10):对照组、模型(OVA)组、OVA+10 mg/kg Cor组、OVA+50 mg/kg Cor组。治疗7 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数,苏木精-伊红(HE)染色评价气道炎性反应和气道重塑程度,Masson三色染色检测上皮胶原沉积。将人支气管上皮样细胞16HBE分为3组:对照组、TGF-β1组和TGF-β1+Cor组。免疫荧光染色检测细胞中c-Jun的表达。CCK-8法和Transwell小室法检测细胞的增殖和迁移。免疫组织化学染色或Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、vimentin、Smad3、p-Smad3、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OVA组的胶原纤维面积和细胞计数显著增加(P<0.05);与OVA组相比,OVA+10 mg/kg Cor组和OVA+50 mg/kg Cor组的胶原纤维面积和细胞计数均减少(P<0.05)。与对照组相比,OVA组的E-cadhe...  相似文献   
2.
3.
4.
5.
儿童反复呼吸道感染影响因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨儿童反复呼吸道感染(RRTIs)的相关影响因素,为儿童RRTIs的有效防治提供依据和策略。方法选择183例RRTIs患儿纳入病例组,85例同期门诊体检健康儿童纳入对照组,对以上所有儿童可能导致RRTIs的相关因素进行临床资料调查,并对血清微量元素铁、锌、钙、铜,血清25-羟维生素D[25-(OH)-D]水平及肺炎支原体(MP)-IgM抗体进行检测,并对两组儿童的结果进行对比,对RRTIs的相关影响因素进行多因素Logistic回归分析。结果病例组中剖宫产、母乳喂养、湿疹、变应性鼻炎、哮喘、被动吸烟、多次使用抗菌药物儿童所占百分比与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,哮喘、被动吸烟、多次使用抗菌药物为儿童RRTIs的危险因素,母乳喂养为儿童RRTIs的保护因素。病例组血清微量元素铁、锌、钙及血清25-(OH)-D水平均明显低于对照组,MP-IgM抗体阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论积极控制儿童哮喘,远离被动吸烟,避免抗菌药物滥用,尽量母乳喂养,及时合理补充微量元素铁、锌、钙及维生素D制剂,均衡营养,警惕MP感染,并积极规范治疗,对儿童RRTIs的有效防治非常重要。  相似文献   
6.
7.
束波  范芳 《中国老年学杂志》2012,32(14):2989-2992
目的探讨大鼠血管成形术后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对血管新生内膜增生及炎症因子表达的影响。方法制作大鼠颈动脉球囊损伤模型48只,随即分成对照组和BMSCs组,每组24只。标记的BMSCs移植到大鼠,对照组注射等量的PBS液。术后取血管组织行免疫组织化学染色检测核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;HE染色血管组织检测血管形态学变化。术后ELISA检测血清炎症因子的浓度。结果术后14 d,BMSCs组损伤血管局部NF-κBp65、PCNA及α-SMA的表达均较对照组明显减少(P<0.05)。术后28 d,BMSCs组新生内膜面积、新生内膜/中膜面积均较对照组显著减少(P<0.05)。与对照组比较,术后BMSCs组血清TNF-α的浓度明显降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01)。结论 BMSCs可发挥免疫调节作用,改善血管炎症反应,抑制血管新生内膜增生。  相似文献   
8.
范芳 《中国美容医学》2012,21(11):1642-1643
表皮痣综合征又称Schimmelpenning综合征,Feuerstein-Mims综合征,是临床比较少见的神经皮肤综合征,可累及全身各系统。其表现为泛发性表皮痣伴有皮肤、眼、神经、骨髓、心血管及泌尿生殖系统发育畸形。2011年3月我科收治一例表皮痣综合征患儿,分3次行手术治疗,经过精心的治疗与护理,效果满意,现将护理体会报道如下。  相似文献   
9.
目的:研究 HBx干扰质粒pSIHBV/X对肝癌细胞HepG2.2.15中VEGF表达的影响。方法将针对HBx基因的干扰质粒载体pSIHBV/X转染HepG2.2.15细胞,用Real-time PCR检测转染前后细胞 HBx、VEGF基因 mRNA 表达,Western blot法检测细胞 VEGF蛋白表达。结果Real-time PCR检测结果显示,转染后24 h、48 h、72 h实验组 HepG2.2.15细胞中 HBx基因mRNA相对表达水平分别为(121.13±8.72)、(83.17±7.930)、(56.33±6.17);24 h、48 h、72 h实验组HepG2.2.15细胞中 VEGF基因 mRNA 相对表达水平分别为(76.26±7.16)、(59.17±6.420)、(42.17±4.33);Western blot检测结果显示,24 h、48 h实验组 HepG2.2.15细胞中VEGF蛋白相对表达水平分别为(0.357±0.025)、(0.218±0.051)。Western blot及RT-PCR结果显示,与对照组相比实验组中VEGF mRNA 及蛋白的表达量明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向HBx的siRNA干扰质粒能抑制 HepG2.2.15细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达。  相似文献   
10.
目的观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化?并探讨潜在的分子机制。方法:采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组和HPH组(低氧4周),每组7只大鼠(n=7)测定两组平均肺动脉压(mPAP)及胰岛素诱导的血管舒张效应。原代培养大鼠PMVEC,分为常氧(21%O2,37℃)和低氧(10%O2,37℃)处理,分别培养6 h、24 h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3(TRB3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR^y)及胰岛素的磷脂肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮一氧化氮合酶(P13K/Akt/eNOS)信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮(NO)生成量。结果:与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱(P〈0.05,P〈0.01)。PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6 h NO量明显升高,培养24 h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大(P〈0.01);随低氧时间延长,P13K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERKl/2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARY表达减少(P〈0.05,P〈0.01)。而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异。结论:低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARl,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生。  相似文献   
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