紫草素对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的 观察紫草素对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变及转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,探讨其对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠抗肝纤维化作用及可能的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、紫草素组。除空白组外,各组大鼠腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液建立肝纤维化模型。造模同时,空白组与模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组予复方鳖甲软肝片水溶液灌胃,紫草素组予腹腔注射紫草素溶液,共干预10周。观察肝组织病理学变化;采用ELISA法测定层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量,采用全自动生化仪分析ALT、AST含量,免疫组织化学法检测纤维化肝组织中TGF-β1的表达。结果 与空白组比较,模型组可见明显肝纤维化病理改变,AST、ALT水平升高（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量增高（P<0.05）;与模型组比较,紫草素组肝纤维化程度较轻,血清ALT、ALT水平较低（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量下降（P<0.05）,肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）;与阳性对照组比较,紫草素组肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）。结论 紫草提取物紫草素可通过下调四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1的表达,从而抑制大鼠肝纤维化。     

晚期非小细胞肺癌靶向治疗耐药与HOTAIR 基因表达及中医证候分型的关系

目的:观察晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗耐药后患者组织、血清中HOX转录反义RNA (HOTAIR)基因表达与中医证候分布特点及疗效的相关性,为靶向治疗后的非小细胞肺癌患者提供中医辨证论治依据。方法:选择2017年3月—2019年4月期间经病理组织学确诊的89例晚期NSCLC患者,进行EGFR-TKIs治疗,并进行中医辨证分型,治疗前后采集肿瘤组织及血清学标本,检测EGFR-TKIs治疗前后、耐药后患者肿瘤组织、血清HOTAIR水平,分析晚期NSCLC患者EGFR-TKIs治疗与HOTAIR基因表达及中医证候分布特点的相关性。结果:NSCLC患者进行EGFR-TKIs治疗2个月后患者肿瘤组织及血清中HOTAIR相对表达量低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05);EGFR-TKIs耐药患者肺肿瘤组织及血清中HOTAIR相对表达量高于EGFR-TKIs非耐药患者,差异均有统计学意义(P0.05)。EGFR-TKIs耐药患者中医证候分型以阴虚血瘀证、气阴两虚证为主,非耐药患者证候分型以气虚血瘀证、气虚痰湿证为主,其证候分布差异有统计学意义(P0.05)。结论:非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗及耐药均与HOTAIR基因表达相关,EGFR-TKIs治疗对非小细胞肺癌患者中医证候分布有影响。     

紫草提取物紫草素对支气管哮喘大鼠气道重构的影响

正支气管哮喘是一种反复发作气道变应性炎症所导致的以气道反应性增高、气道阻塞为特点的临床多发病。气道重构的形成是支气管哮喘治疗的难点。近年来,有关细胞外信号调节激酶(ERK)通道在哮喘发病机制中作用的研究逐渐成为国内外的研究热点之一,它涉及哮喘气道慢性炎症、气道高反应性以及气道重建等多个方面。很多研究结果表明:ERK可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程~([1]);ERK通路是多数生长因子和炎症介