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咖啡因对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制代 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制.方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达.结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达.结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关. 相似文献
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目的探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在大鼠酒精性肝纤维化星状细胞模型中的作用。方法采用不同浓度乙醛不同时间间隔干预肝星状细胞(HSC),建立体外酒精性肝纤维化星状细胞模型;采用MTT法检测HSC增殖,确定造模浓度及时间;RT-PCR法检测HSC活化指标α-SMA mRNA表达情况;125I-cAMP放射免疫分析方法测定正常组与模型组HSC内cAMP含量;RT-PCR法测定PKA,CREB mRNA表达情况。结果采用浓度为200μmol.L-1乙醛刺激HSC 48 h可建立酒精性肝纤维化星状细胞模型;模型组α-SMA mRNA表达较正常组明显增强,模型组cAMP含量较正常组显著增加;PKA,CREB mRNA表达也较正常组明显增强。结论乙醛可刺激HSC增殖活化,其机制可能与其激活HSC cAMP-PKA-CREB信号通路有关。 相似文献
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目的 探讨临床药师在急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入术(PCI)后发生肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)抗栓治疗方案制定及药学监护。方法 临床药师利用急性冠脉综合征临床风险评分(GRACE)及抗血小板、抗凝治疗出血风险评分(Crusade)进行死亡风险及缺血、出血风险评估,及时调整抗栓治疗方案。出现HIT后分析血小板减少的原因及凝血功能,确定可能的相关药物因素,选择阿加曲班替代抗凝治疗,并及时监测活化部分凝血活酶时间(APTT)进行剂量调整。从药物的作用机制,不良反应,安全经济性,阐述出院带药选择华法林对患者的用药优势。结果 选择阿加曲班替代抗凝治疗,维持双联抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)方案,患者情况控制平稳,未出现出血及血栓栓塞并发症,顺利出院。结论 临床药师需要充分了解药理学及药动学变化,可协助临床发现药物治疗相关问题。同时需加强监测,以便及时调整用药方案,提高临床用药的安全性和合理性,为患者提供更好的药学服务。 相似文献
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目的探讨咖啡因(caffeine)对乙醛诱导的大鼠肝星状细胞系(Hepatic Stellate Cell-T6,HSC-T6)中转化生长因子-β1(Trans-forming Growth Factor-β1,TGF-β1),结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)信号转导通路的影响。方法实验设正常组(常规培养),模型组及腺苷受体(Adenosine Receptor,AR)调节剂干预组。分别给予caffeine(4 mmol.L-1)[1-2],腺苷A2A受体拮抗剂ZM241385(1μmol.L-1)[3],腺苷A2A受体激动剂CGS21680(1μmol.L-1)[3],caffeine+CGS21680,ZM241385+CGS21680与HSC-T6共同培养,1 h后加入终浓度200μmol.L-1的乙醛刺激(每12 h补充1次),继续培养48 h。采用免疫细胞化学法检测HSC-T6中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR法检测TGF-β1和CTGF mRNA水平,Western blot方法检测各组HSC-T6中CTGF蛋白表达。结果与模型组比较,caffeine及ZM241385均显著降低HSC-T6中α-SMA,TGF-β1和CTGF的表达,而caffeine及ZM241385合用CGS21680上述作用有所逆转。结论 Caffeine能够显著降低乙醛诱导的HSC-T6活化,并且显著抑制HSC-T6中TGF-β1和CTGF的表达水平,其机制可能与拮抗腺苷A2A受体介导的信号通路有关。 相似文献
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张晨晨陈慧慧管文婕高倩朱捷 《临床军医杂志》2018,(12):1411-1412
目的探讨埃索美拉唑对经皮冠状动脉介入治疗术后患者双联抗血小板疗法临床效果的影响。方法选取解放军901医院自2016年1月至2018年1月收治的经皮冠状动脉介入治疗术后接受双联抗血小板疗法的150例患者为研究对象,其中,50例接受常规治疗的患者纳入常规组,100例在常规组治疗基础上应用埃索美拉唑的患者纳入埃索美拉唑组。检测治疗开始第1天(T_1)、第7天(T_2)、第30天(T_3)的光比浊法血小板聚集率和血管舒张剂刺激的磷蛋白血小板活性指数,评估患者残留血小板反应能力。结果两组T_1、T_2、T_3的光比浊法血小板聚集率比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。两组T_1、T_2、T_3的血管舒张剂刺激的磷蛋白血小板活性指数比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论在30 d的治疗时间内,应用埃索美拉唑不会降低双联抗血小板疗法的抗血小板效应。因此,埃索美拉唑可作为一种安全的质子泵抑制剂应用于预防经皮冠状动脉介入治疗术后接受双联抗血小板疗法患者的消化道不良反应。 相似文献
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