96例左心房黏液瘤的外科治疗

目的 总结96例左心房黏液瘤的外科治疗经验.方法 回顾性分析手术治疗的96例原发性左心房黏液瘤患者的临床资料.手术同期行二尖瓣成形14例,二尖瓣机械瓣置换术7例,冠状动脉旁路移植术4例.结果 96例左心房黏液瘤均经手术成功切除.术后患者血流动力学平稳,无严重心律失常及栓塞等并发症.随访10个月-5年,仅1例在术后1年复发.结论 确诊左心房黏液瘤后应尽早手术;完整切除肿瘤是避免术后复发的关键.     

PI3K/Akt信号通路在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用及对策

乳腺癌是女性最常见的肿瘤,大约75％的乳腺癌表达雌激素受体和/或孕激素受体.激素受体阳性的转移性乳腺癌患者通常采用内分泌治疗,然而由于内分泌治疗耐药的产生,其应用受到了限制.近年来发现,PI3K/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)信号通路在乳腺癌的发展中发挥着重要作用.本文对PI3K/Akt信号通路在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用进行了综述,以期为雌激素受体阳性乳腺癌治疗提供新对策.     

吃饱了别乱跳,否则真会出大事

正老话说"吃饱了别乱跳",不听老人言吃苦在眼前。16岁的小周,平时很喜欢运动,经常跟同学跳绳、打球。这天,吃完晚饭的他如同往常一样,跟同学去跳绳,跳着跳着小周突然捂着肚子,满头大汗,站都站不起来,还伴有恶心、呕吐。同学们吓坏了,赶紧联系小周父母,家人急忙把孩子送到医院急诊科。经询问病史,结合小周的症状,医生初步考虑可能是"膈疝",     

吉西他滨对人非小细胞肺癌A549细胞摄取^18F-FDG影响的研究

目的 探讨测定人非小细胞肺癌A549细胞的18F-FDG细胞结合率方法及用吉西他滨化疗后对A549细胞摄取18FFDG的影响.方法 在不同条件下测定A549细胞的18F-FDG细胞结合率,细胞浓度5×104～1×107/瓶;18F-FDG放射性活度1.85～29.6KBq;反应时间20～120min;葡萄糖浓度0～11.1mmol/L.MTT测定加入不同剂量0～120mmol/L吉西他滨24h后细胞抑制率.测定加入不同剂量0～120mmol/L吉西他滨24h后18F-FDG细胞结合率.结果 18F-FDG细胞结合率随细胞数量、反应时间的增加而增高,随葡萄糖浓度的增高而降低,与18F-FDG放射性活度无关;加入不同剂量吉西他滨后,细胞结合率随剂量增加而下降,两者呈负相关（r=-0.78,P＜0.01）.结论吉西他滨作用24h后引起人非小细胞肺癌A549细胞 18F-FDG细胞结合率下降,可用18F-FDG显像早期观测吉西他滨对人非小细胞肺癌疗效.     

血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡

目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。     

血清IGF-1及CEA、CYFRA21-1、NSE联合检测在肺癌诊治中的价值

目的 研究血清胰岛素样生长因子(IGF-1)及CEA、细胞角质素片断抗原(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)联合检测在肺癌诊治中的临床价值,以筛选理想的血清肿瘤标志物组合.方法 应用放射免疫分析法检测30名健康人、91例肺癌患者和15例肺部良性疾病患者血清IGF-1,同时应用电化学发光免疫分析法测定同...     

拮抗血管紧张素Ⅱ对5/6肾切除大鼠肾小管间质血小板反应蛋白1表达的影响

目的：观察血小板反应蛋白1（TSP1）在大鼠纤维化肾组织中的表达，以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾小管上皮细胞表达TSP1的影响。方法：建立5／6肾切除SD大鼠模型，设假手术组，手术组，氨氯地平组。缬沙坦组，雷米普利组。术后定时检测血压，分别于成模后0、4、12周取材，检测血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量并计算Ccr。采用Masson染色观察肾小管间质纤维化（TIF）的程度；通过免疫组化观察TSP1、转化生长因子1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）在各组大鼠肾组织中表达及分布；采用免疫荧光共染技术观察TSP1／TGF-β1两者共区域表达随病变进展的变化；抽提肾皮质组织总RNA，RT—PCR法检测TSP1、TGF-β1和FN mRNA转录水平的表达。体外实验，以1 μM AngⅡ刺激人肾小管上皮细胞（HK-2）24h，10μM氯沙坦（Losartan）进行干预，分别采用RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测TSP1、TGF-β1、FN mRNA转录水平和蛋白表达的改变，ELISA法检测培养基中活性和总TGF-β1的含量。结果：①正常大鼠肾小管间质基本无TSP1分布；而在5／6肾次全切大鼠的肾小管间质区内，小管上皮细胞、肌成纤维细胞和浸润的单核／巨噬细胞均能表达TSP1，12周手术组TSP1蛋白表达水平较假手术组上调近5倍：且较之0周和4周手术组亦明显增加（均P〈0．01），12周手术组TSP1mRNA和蛋白表达水平较假手术组分别上调1．94倍和5倍（均P〈0．05）；②TSP1表达增加与Ccr减退呈负相关（r=-0．472，P〈0．01）；12周手术组大鼠肾组织TIF程度以及TGF-β1、FN的表达较假手术组均明显上调（均P〈0．05），并与TSP1表达增加呈正相关；③缬沙坦／雷米普利处理组TSP1表达也上调，但程度明显低于手术组和氨氯地平组（均P〈0．05），而二组之间无差别；④AngⅡ能明显上调HK-2细胞TSP1、TGF—β1和FN mRNA转录水平和蛋白表达，而氯沙坦能抑制TSP1和TGF—β1的mRNA转录和蛋白合成，下调培养上清液中活性和总TGF-β1的含量。结论：肾小管间质病变的进展过程中，AngⅡ能使TSP1表达上调，其改变程度与肾功能损害密切相关；血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能减少TSPl和TGF—β1在纤维化肾组织中的表达，从而进一步对细胞外基质的沉积进行调节。     

不同术式联合治疗青光眼合并白内障的近期疗效对比分析

目的：研究单﹑双切口两种不同术式联合治疗青光眼合并白内障的近期疗效。方法方便选择2011年3月—2014年2月该院接诊的80例(80眼)青光眼合并白内障的患者进行研究。按照随机数表法均分为两组。观察组采用双切口超声乳化白内障摘除﹑人工晶状体植入联合小梁切除术对患者进行手术治疗,对照组采用单切口术式对患者进行手术。术后,观察两组患者的疗效。结果术后,观察组患者的视力明显优于对照组(P<0.05)。两组患者的眼压均出现明显降低(P<0.05);对照组患者的散光情况明显加重(P<0.05)。观察组患者的并发症发生率(5.0%)明显低于对照组(20.0%)(P<0.05),差异均有统计学意义。结论双切口术式联合治疗治疗青光眼合并白内障,近期疗效显著,值得广为推广。     

人酸性成纤维细胞生长因子基因重组腺病毒粘粒载体的构建

目的 :构建人酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)重组腺病毒粘粒载体。方法 :抽取人胎脑组织mRNA ,经RT PCR获取aFGF基因 ,测序后将其插入腺病毒粘粒载体pAxCAwt的SwaI位点。结果 :RT PCR合成的DNA片段经克隆、测序后证实为aFGF基因 ,酶切结果显示 ,aFGF腺病毒重组粘粒 (pAxCAwt aFGF)中aFGF的插入方向正确。结论 :构建的aFGF腺病毒重组粘粒 (pAxCAwt aFGF)可用于进一步的基因治疗的研究中 ,为心肌缺血区促血管生长因子基因转染作准备