重症肌无力20例患者VEP、SEP、BAEP的变化及临床意义

目的:比较重症肌无力(MG)患者模式翻转视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP) 及脑干听觉诱发电位(BAEP)3种诱发电位的变化。方法:测定20例新诊断的MG患者和50例正常人的VEP、SEP及BAEP。结果:与正常人比较,VEP 6例(30％)异常,其中5例双侧和1例单侧P100潜伏期延长,波幅降低;SEP 4例(20％)异常,其中3例双侧和1例单侧N13-N20波间期延长,波幅降低; BAEP 9例(45％)异常,其中7例双侧和2例单侧的Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ波间期延长,Ⅲ、Ⅴ波波幅减低。结论:有部分MG患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化,提示他们可能存在中枢神经系统胆碱能通路不同程度受损害,并且这三种诱发电位可能对胆碱能传递受损程度的判断有临床价值。     

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的：制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病(DNP)模型，观察其周围神经的形态学改变。方法：链脲佐菌素(STZ)注射造模后维持5个月，电镜下观察腓肠神经超微结构改变，光镜下计数有髓神经纤维。结果：STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿，周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性，但有髓神经纤维计数无明显变化。结论：模型成功地维持了5个月，STZDNP大鼠周围神经主要形态学改变为髓鞘变性。     

早发性帕金森病Parkin基因突变研究

目的：研究早发性帕金森病患者Parkin基因的突变情况，并分析Parkin基因突变对其功能的影响。方法：以40例早发性帕金森病患者和100例正常人为研究对象，提取基因组DNA，扩增Parkin基因的7对外显子，并用单链构象多态性（SSCP）的方法分析Parkin基因的缺失突变和点突变情况。结果：2例患者外显子4缺失．1例患者外显子2缺失，1例患者外显子7发乍G951C突变。正常人中未发现外显子缺失和点突变。结论：Parkin基因突变是早发性帕金森病患者发病原因之一。     

羟基红花黄色素A对缺血损伤脑组织脂质过氧化的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织脂质过氧化的影响。方法 取20只正常SD大鼠随机分为空白对照组、对照组、低浓度组(HSYA 0.1 mmol/L干预)、高浓度组(HSYA 1 mmol/L干预),每组5只,每组皮质脑组织分2部分,一部分构建体内氯高铁血红素/过氧化氢诱导的脂质过氧化途径,另一部分构建过氧亚硝酸盐诱导的脂质过氧化途径,空白对照组除外。将18只大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组6只,使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型。脂质过氧化以硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)水平。结果 在氯高铁血红素/过氧化氢和过氧亚硝酸盐途径下,与空白对照组比较,对照组脑组织丙二醛水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,低浓度组、高浓度组丙二醛水平明显降低,且高浓度组丙二醛水平明显低于低浓度组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和治疗组丙二醛水平明显升高[(4.40±0.37)nmol/mg、(3.04±0.38)nmol/mg vs(2.21±0.30)nmol/mg,P...     

帕金森病患者运动皮质兴奋性的经颅磁刺激研究

目的:本研究拟应用低频重复性经颅磁刺激(rTMS)分别刺激帕金森病(PD)患者M1手代表区(M1Hand)及运动前区(PMC),探讨不同干预手段对运动皮质兴奋性的影响,以及M1与PMC间的联系。方法:对18名确诊PD患者先后进行4种不同干预,即口服美多芭、低频rTMS刺激M1Hand(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)、低频rTMS刺激PMC(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)以及假刺激。于每次干预前后各进行临床评价并测定运动诱发电位(MEP)相关指标。结果:①口服美多芭后UPDRSⅢ(P=0.001)以及其中有关僵直(P=0.001)、运动迟缓(P<0.001)的评分均较服药前显著改善。三种不同磁刺激干预产生结果不同,M1Hand组UPDRSⅢ减低(P=0.015),僵直(P=0.010)、运动迟缓(P=0.004)亦有所改善;PMC组UPDRSⅢ较干预前减低(P=0.046),僵直评分亦减低,但无显著性意义(P=0.163);②口服美多芭1h后MEP120减低(P=0.002),CSP延长(P=0.006);M1Hand组MEP120无著变,而CSP延长(P=0.015);PMC组MEP120减低(P=0.004),而CSP无著变;假刺激组则均无显著性改变。结论:低频rTMS对不同脑区产生的效应不同:刺激M1可使CSP延长;而刺激PMC可使MEP波幅减低。     

胸腺切除对重症肌无力患者T淋巴细胞亚型的影响

目的：观察胸腺切除(Tx)术对重症肌无力(MG)病人的临床疗效及对T淋巴细胞亚型的影响。方法：用许氏评分法观察30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者的病情严重程度及Tx术后2个月的临床疗效;采用直接免疫荧光染色和流式细胞仪技术测定60名志愿健康者和30例伴胸腺增生或胸腺瘤的MG患者Tx术前及术后2个月T淋巴细胞亚型的变化。结果：伴胸腺增生或胸腺瘤的MG病人Tx术前外周血中CD4＋T淋巴细胞的百分率较正常人显著增多(P＜0．01),CD8＋T淋巴细胞的百分率较正常人显著减少(P＜0．01),CD4＋/CD8＋T细胞的比例明显增高(P＜0．01)。伴胸腺增生MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD8＋T淋巴细胞的百分率较术前显著升高(P＜0．05),CD4＋/CD8＋T细胞的比例较术前显著下降(P＜0．05)。伴胸腺瘤MG病人Tx术后随着临床症状的改善,CD4+T淋巴细胞的百分率较术前显著下降(P＜0．05),CD4＋/CD8＋T细胞的比例较术前显著下降(P＜0．05)。结论：重症肌无力患者T淋巴细胞亚型的测定既可以为MG免疫病理学的发病机理的研究提供实验依据,也能为Tx治疗MG提供一个客观的实验室指标,为判断疾病的转归提供实验依据。     

单发皮层下缺血性卒中的VCIND患者认知及微结构改变

目的 研究单发皮层下缺血性卒中的非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)患者认知功能损害特征及在弥散张量成像(DTI)上的改变,探寻单发皮层下缺血性卒中患者发生VCIND的微结构改变特点.方法 选择单发皮层下缺血性卒中患者50例,完成认知功能评定,分为VCIND组,单纯缺血性卒中无VCIND组(SCI组),无缺血性卒中及认知功能障碍志愿者组(NC) 12例.所有符合入组标准的受试者均行核磁T1、T2成像,DTI检查、Hachinski缺血量表评分,日常生活能力指数(ADL)评分,认知功能评分及Hamilton焦虑抑郁量表评分.采集的原始图像采用统计参数图(SPM8)进行影像数据处理,分析VCIND患者在DTI像上与其他两组的微结构差异.采用基于提分析(VBA)方法对DTI图像的各项异性(FA)及平均弥散率(MD)进行统计分析.结果 VCIND组蒙特利尔认知功能评分平均(22.78士3.68)分,SCI组平均(26.87士0.82)分,NC组平均(26.11士0.33)分,差异有统计学意义(P＜0.05);VCIND组的执行功能、计算、即时记忆、注意力、语言流畅性、延迟回忆、定向力评分与SCI组比较差异有统计学意义(P＜0.05);VCIND组执行能力、延迟回忆领域得分明显低于SCI组,差异有统计学意义(P＜0.05).与SCI组比较,VCIND组FA值下降最明显区域主要在右侧前额叶眶额回内侧皮层,前扣带区域,MD增高区域在右侧眶额回;与NC组比较,VCIND组FA值下降区域主要位于双侧海马旁回,左侧前额叶皮层,左侧颞中回,右侧额下回、岛叶,左侧枕叶,右侧距状皮层,楔叶及额下回盖部;VCIND组在MD图上较NC组增高部位在左侧岛叶、额中回,脑室旁白质.结论 单发皮层下脑梗死VCIND的认知功能损害特点为多领域受损,以执行功能及延迟记忆较明显;DTI有辅助诊断筛查VCIND的影像学意义.     

重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型。分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能。电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况。结果与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13 d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13 d明显增高[(1 3.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P<0.05,P<0.01]。电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻。结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加;rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用。     

白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇是存在于多种植物内的一种多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡和清除自由基等作用.白藜芦醇预适应通过激活沉默信息调节因子2同源体1对缺血再灌注大鼠起着神经保护作用,这种作用类似于脑缺血预适应.此外,白藜芦醇还可通过抑制氧自由基和炎性细胞因子生成,缩小脑缺血再灌注小鼠梗死体积和改善神经功能.文章综述了白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用及其机制.     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。