重症肌无力20例患者VEP、SEP、BAEP的变化及临床意义

目的:比较重症肌无力(MG)患者模式翻转视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP) 及脑干听觉诱发电位(BAEP)3种诱发电位的变化。方法:测定20例新诊断的MG患者和50例正常人的VEP、SEP及BAEP。结果:与正常人比较,VEP 6例(30％)异常,其中5例双侧和1例单侧P100潜伏期延长,波幅降低;SEP 4例(20％)异常,其中3例双侧和1例单侧N13-N20波间期延长,波幅降低; BAEP 9例(45％)异常,其中7例双侧和2例单侧的Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ波间期延长,Ⅲ、Ⅴ波波幅减低。结论:有部分MG患者的VEP、SEP及BAEP有明显的变化,提示他们可能存在中枢神经系统胆碱能通路不同程度受损害,并且这三种诱发电位可能对胆碱能传递受损程度的判断有临床价值。     

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的：制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病(DNP)模型，观察其周围神经的形态学改变。方法：链脲佐菌素(STZ)注射造模后维持5个月，电镜下观察腓肠神经超微结构改变，光镜下计数有髓神经纤维。结果：STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿，周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性，但有髓神经纤维计数无明显变化。结论：模型成功地维持了5个月，STZDNP大鼠周围神经主要形态学改变为髓鞘变性。     

早发性帕金森病Parkin基因突变研究

目的：研究早发性帕金森病患者Parkin基因的突变情况，并分析Parkin基因突变对其功能的影响。方法：以40例早发性帕金森病患者和100例正常人为研究对象，提取基因组DNA，扩增Parkin基因的7对外显子，并用单链构象多态性（SSCP）的方法分析Parkin基因的缺失突变和点突变情况。结果：2例患者外显子4缺失．1例患者外显子2缺失，1例患者外显子7发乍G951C突变。正常人中未发现外显子缺失和点突变。结论：Parkin基因突变是早发性帕金森病患者发病原因之一。     

帕金森病患者运动皮质兴奋性的经颅磁刺激研究

目的:本研究拟应用低频重复性经颅磁刺激(rTMS)分别刺激帕金森病(PD)患者M1手代表区(M1Hand)及运动前区(PMC),探讨不同干预手段对运动皮质兴奋性的影响,以及M1与PMC间的联系。方法:对18名确诊PD患者先后进行4种不同干预,即口服美多芭、低频rTMS刺激M1Hand(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)、低频rTMS刺激PMC(0.5Hz,100%静息阈值,共1600次脉冲)以及假刺激。于每次干预前后各进行临床评价并测定运动诱发电位(MEP)相关指标。结果:①口服美多芭后UPDRSⅢ(P=0.001)以及其中有关僵直(P=0.001)、运动迟缓(P<0.001)的评分均较服药前显著改善。三种不同磁刺激干预产生结果不同,M1Hand组UPDRSⅢ减低(P=0.015),僵直(P=0.010)、运动迟缓(P=0.004)亦有所改善;PMC组UPDRSⅢ较干预前减低(P=0.046),僵直评分亦减低,但无显著性意义(P=0.163);②口服美多芭1h后MEP120减低(P=0.002),CSP延长(P=0.006);M1Hand组MEP120无著变,而CSP延长(P=0.015);PMC组MEP120减低(P=0.004),而CSP无著变;假刺激组则均无显著性改变。结论:低频rTMS对不同脑区产生的效应不同:刺激M1可使CSP延长;而刺激PMC可使MEP波幅减低。     

重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只;采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型。分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能。电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况。结果与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13 d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13 d明显增高[(1 3.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P<0.05,P<0.01]。电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻。结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加;rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用。     

白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇是存在于多种植物内的一种多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡和清除自由基等作用.白藜芦醇预适应通过激活沉默信息调节因子2同源体1对缺血再灌注大鼠起着神经保护作用,这种作用类似于脑缺血预适应.此外,白藜芦醇还可通过抑制氧自由基和炎性细胞因子生成,缩小脑缺血再灌注小鼠梗死体积和改善神经功能.文章综述了白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用及其机制.     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。     

急性脑卒中就诊时间及其影响因素分析

目的探讨急性脑卒中就诊时间及其影响因素。方法收集2010年9月～2011年4月在天津医科大学总医院神经内科急诊室就诊的脑卒中患者748例,记录就诊时间和到达急诊室的方式,分析脑卒中类型、病情轻重、发病次数、职业、文化程度及首发症状对就诊时间是否有影响。结果 748例患者中,仅22.99%的患者在发病<2 h到达医院就诊,31.95%的患者在发病2～6 h到医院就诊,到达急诊室最常见的转运方式是出租车(37.97%)。脑出血、病情重、高中及以上文化程度、干部及专业技术人员就诊时间≤6 h比例高(P<0.05),首发症状以头痛、意识障碍、癫痫发作以及≥3个症状的患者就诊时间短(P<0.05)。结论公众对脑卒中的识别能力低、急救意识差,院前急救系统不完善,缺乏救护人员对脑卒中救治的规范化培训,院前延误治疗十分严重。     

血清可溶性P-选择素水平与急性脑梗死的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清可溶性P-选择素水平的变化及其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,根据病情分为首发组64例,复发组56例,同时选取同期门诊体检的健康者72例为对照组,比较各组间血清可溶性P-选择素水平,并分析其与脑梗死的相关性。结果首发组和复发组血清可溶性P-选择素高于对照组,且复发组高于首发组。单因素相关分析显示,可溶性P-选择素与超敏C反应蛋白（hsCRP）、纤维蛋白原（Fib）、血压、血小板分布宽度（PDW）、血小板平均体积（MPV）、梗死体积及人院时神经功能评分呈正相关,与HDL—C、PLT呈负相关。多因素非条件Logistic回归分析显示,脑梗死与可溶性P-选择素、hsCRP呈正相关。结论血清可溶性P-选择素水平升高可能是脑梗死独立的危险因素。     

阿加曲班对实验性大鼠脑出血周围组织神经元损伤的保护作用

目的研究阿加曲班对大鼠实验性大脑内出血的脑保护作用及其可能机制。方法选择SD大鼠60只,按随机数字法分为假手术组(1 2只)、脑出血组(12只)和阿加曲班治疗组(治疗组,36只)。治疗组又按注射阿加曲班1.0、1.5、2.0 mg/kg剂量分为治疗1组(12只)、治疗2组(12只)和治疗3组(12只)。观察应用阿加曲班前后脑出血大鼠神经功能缺损变化情况;应用免疫组织化学和Western blot法,观察阿加曲班干预前后大鼠大脑血肿周围组织中神经元烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性神经元数目的变化,以及NSE、诱导型一氧化氮合酶和GFAP表达水平的变化。结果与假手术组和治疗组比较,脑出血组大鼠血肿周围组织中NSE阳性神经元数目明显减少,GFAP阳性神经元数目明显增多,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与脑出血组比较,治疗组大鼠血肿周围组织中NSE表达水平明显升高,而诱导型一氧化氮合酶及GFAP表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论阿加曲班可以有效拮抗大鼠脑出血血肿周围组织中NSE的丢失,其机制可能与阿加曲班降低神经元活性氧含量以及抑制炎性反应等作用有关。