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1.
2.
3.
金明秀教授以中医天人合一的整体观念为依据,参照时间医学理论,提出春秋季防治风湿病疗法,并将补肾强督法贯穿强直性脊柱炎治疗始末,临证自拟金明秀补肾强督汤。方中采用黄芪与白芍、红花与赤芍、骨碎补与补骨脂、青风藤与莪术、狗脊与葛根等药对;以龙骨、透骨草、炒神曲合用替代虎骨,虫类药与甘草合用替代穿山甲。此外,金教授认为,本病发生、发展与生活习惯、东北地区属寒冷地区密切相关,嘱患者注意生活起居,避免长时间于寒冷地点作业,调整心态,树立信心,选择正确的运动方式。  相似文献   
4.
目的 评价地氯雷他定片仿制药与原研药在中国健康受试者中单剂量空腹和餐后条件下给药的生物等效性。方法 用单中心、随机、开放、单次给药、两制剂、两周期、双交叉试验设计,空腹和餐后试验各入组24例受试者。空腹或餐后条件下单次口服地氯雷他定片受试制剂和参比制剂5 mg,用液相色谱串联质谱法测定血浆中地氯雷他定的浓度。用Phoenix WinNonlin 8.0软件计算主要药代动力学(PK)参数。结果 空腹组的地氯雷他定片受试制剂和参比制剂主要PK参数:地氯雷他定Cmax分别为(3.81±1.44)和(3.76±1.25)ng·mL-1,AUC0-t分别为(52.18±19.21)和(50.71±18.21)ng·mL-1·h, AUC0-∞分别为(54.52±19.71)和(53.19±19.07)ng·mL-1·h。餐后组的地氯雷他定片受试制剂和参比制剂主要PK参数:地氯雷他定Cmax分别为(3.52±1.20)和(3.55±1.10)ng...  相似文献   
5.
 蛋白酶体是细胞调节信号的中心通道,可以降解和活化多种调节蛋白;蛋白酶体抑制剂可通过抑制催化中心活性,阻断大量调节蛋白的降解,引起细胞内信号系统的紊乱和超负荷,导致细胞生长的抑制,最终使肿瘤进展过程延缓甚至停滞。Boterzomib作为第一个选择性的蛋白酶体抑制剂在多发性骨髓瘤中有良好的治疗反应率和较少的毒副作用,近年来得到广泛研究。  相似文献   
6.
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。  相似文献   
7.
目的:探讨再次剖宫产术中出血的危险因素。方法收集本院产科2010年1月~2014年7月共79例行再次剖宫产的产妇为研究对象,按术中出血量分为49例正常出血组(出血<500 ml)和30例大出血组(出血≥500 ml)。评价术中出血的危险因素。结果正常出血组和大出血组宫缩乏力、胎盘粘连、胎盘植入、切口撕裂、子宫破裂、再次怀孕时间约1年的发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示,宫缩乏力、胎盘粘连、胎盘植入、切口撕裂、子宫破裂、再次怀孕时间约1年为术中出血的独立危险因素。结论对于再次剖宫产的孕妇,需要积极干预术中出血的高危因素,从而降低术中出血风险。  相似文献   
8.
目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。  相似文献   
9.
目的:观察电针对内脏高敏感大鼠结肠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经生长因子受体(nerve growth factor receptor,NGFR)表达的影响,探讨电针治疗慢性内脏高敏感性的作用机制。方法:将24只新生乳鼠随机分为正常组、模型组和电针组。参照A l-Chaer法制备内脏高敏感性大鼠模型。电针组予电针天枢、上巨虚治疗,每次20分钟,每天1次,连续7天。首次治疗后,通过观察大鼠腹壁撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分以评价内脏高敏感性大鼠的痛阈。治疗7天后,采集大鼠结肠组织进行N GF和N GFR免疫组织化学检测。结果:模型组大鼠的A WR评分均高于正常组,经电针治疗后均降低。模型组大鼠的结肠N GF和N GFR阳性表达较正常组显著增加(P<0.05),电针组治疗后N GF和N GFR阳性表达均显著降低(P<0.001)。结论:电针可使内脏高敏感性大鼠的痛阈升高,并降低结肠的N GF和N GFR表达。电针对结肠N GF和N GFR表达的调节可能是其治疗慢性内脏高敏感性的外周作用机制之一。  相似文献   
10.
慢性萎缩性胃炎是最常见的一种慢性消化系统疾病,与饮食、免疫、幽门螺杆菌感染等因素有关,属于多因素引起的疾病[1]。目前,随着经济的发展,人们生活水平、生活方式等改变,慢性萎缩性胃炎的发生呈现出上升的趋势,严重影响人们的正常生活[2]。因此,探讨慢性萎缩性胃炎患者血清中胃癌抗原(MG7-Ag)、胃蛋白酶原(PG)表达水平及其临床价值,应用Spearman分析法分析慢性萎缩性胃炎患者萎缩严重程度与PGⅠ、PGⅡ和MG7-Ag、PGR表  相似文献   
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