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1.
摘 要 目的:考察苦参碱联合甘草甜素在四氯化碳(CCl4)慢性肝损伤中的保护作用,并从能量代谢及CYP酶的角度探讨其保护机制。方法: 建立CCl4慢性肝损伤模型,通过考察血清ALT、AST观察两药及其联合用药在慢性肝损伤模型中的保护作用;检测血清谷氨酸脱氢酶(GLDH)及肝组织中肝脏腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、腺嘌呤核糖核苷酸(AMP)含量,评价药物对肝脏能量代谢及线粒体功能的调节作用;实时定量PCR及Western Blot法检测肝脏CYP1A2、CYP2E1 mRNA及蛋白水平,评价两药及其联合用药对肝脏CYP酶的调控作用。结果: 苦参碱(72.8 mg·kg-1)、甘草甜素(43.4 mg·kg-1)在CCl4慢性肝损伤模型中均可降低大鼠血清ALT、AST(P<0.05),两药联合(36.4 mg·kg-1 苦参碱+21.7 mg·kg-1 甘草甜素)使用保护作用更加显著(P<0.05);其中苦参碱(72.8 mg·kg-1)、甘草甜素(43.4 mg·kg-1)均可降低血清GLDH,并恢复肝脏ATP含量(P<0.05);苦参碱(72.8 mg·kg-1)对CYP1A2、CYP2E1mRNA表达水平无抑制作用,甘草甜素(43.4 mg·kg-1)对CYP1A2、CYP2E1mRNA及蛋白表达水平均有抑制作用(P<0.05)。结论: 苦参碱联合甘草甜素在慢性肝损伤模型中具有明显的线粒功能调节和肝保护作用。  相似文献   
2.
椒葛软胶囊中α-亚麻酸与葛根素的薄层色谱鉴别   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的建立椒葛软胶囊的质量标准。方法采用薄层色谱法对椒葛软胶囊中的α-亚麻酸、葛根素进行定性鉴别。结果方法稳定,能排除其它成分的干扰,检出率高。结论方法操作简单,重现性好,可用于椒葛软胶囊的质量控制。  相似文献   
3.
目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P<0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P<0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P<0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P<0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P<0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P<0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P>0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P<0.01),与LPS组比较变化相近(P>0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.  相似文献   
4.
目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对血管升压素(AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞(CF)胶原合成的调控作用。方法:采用胰酶消化法培养新生SD大鼠CF,应用羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清中羟基脯氨酸含量,CaN活性通过分光光度计测定。结果:①CF培养上清中羟基脯氨酸含量随着AVP浓度的升高而增加,其中10^-7mol/LAVP和10^-6mol/LAVP组羟基脯氨酸含量与空白对照组比较有显著性差异(均P〈0.01);在0.5μg/mlCaN的特异性抑制剂环孢素共同干预下,羟基脯氨酸含量明显减少,并有统计学意义(P〈0.01)。②随着AVP浓度的升高,CF内CaN活性亦随之增高,与空白对照组比较,10^-7和10^-6mol/LAVP组细胞内CaN活性显著增高(P〈0.01)。③在10^-7mol/LAVP作用下,随着细胞内CaN活性的升高,CF培养上清中羟基脯氨酸含量随之增加,两者之间呈显著正相关(r=0.91,P〈0.05):④在10^-7mol/LVI受体拮抗剂[d(CH2)5-Tyr2(Me)]AVP和10^-7mol/LAVP共同作用下,CF中CaN活性和培养上清中羟基脯氨酸含量与单独10^-7mol/LAVP作用组比较均显著降低,并有统计学意义(均P〈0.01):结论:CaN信号通路在AVP诱导CF胶原合成过程中起到了重要的调控作用,该通路的激活可能是通过V1受体介导的.  相似文献   
5.
随着国家对中医药事业的重视和我国加入WTO的要求.医药产业也迎来了前所未有的机遇和挑战.能否适应GMP的要求将成为我国制药企业能否生存的大问题.  相似文献   
6.
自乳化释药系统的研究进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
从自乳化释药系统的基本概念、研究方法、影响因素等方面出发,对其在药学方面应用的特点及质量要求等进行讨论,并对自乳化释药系统的发展前景作了综述。  相似文献   
7.
目的 观察肾动脉射频消融(renal sympathetic denervation,RSD)对远期高血压以及心脏重构的影响。方法 采用腹主动脉缩窄建立压力负荷性高血压兔模型,建模2个月进行RSD,术后2个月测定血压、左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数,以及血浆中去甲肾上腺素(NE)、精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的变化。结果 RSD 2个月后,高血压+射频组的血压低于高血压组(P<0.05)。与假手术组比较,高血压组左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、LVMI明显增加(P<0.05),与高血压组比较,高血压+射频组上述数值明显下降(P<0.05)。心肌胶原容积分数(CVF)在高血压组是升高的,经消融后也得以降低(P<0.05)。高血压组NE、AngⅡ、Ald和AVP较假手术组明显升高(P<0.05),RSD后NE、AVP较高血压组明显下降(P<0.05),但Ald、AngⅡ无显著差异。结论 RSD可以降低压力负荷导致的血压升高,降低了心脏的肥厚程度和心肌纤维化。  相似文献   
8.
目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。  相似文献   
9.
目的动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)表达变化,并探讨其与活性氧的关系。方法 SD大鼠(n=72)按电脑随机数字法随机分为假手术(Sham)组、腹主动脉缩窄所致压力负荷(AC)组和氮乙酰半胱氨酸干预(NAC)组,根据观察时间的不同,AC组和Sham组进一步分为1周、2周、4周和8周组,每组8只大鼠。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测心肌组织内TNF-α蛋白表达变化。采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶II(NADPH)氧化酶活性。结果腹主动脉缩窄后1周,AC组平均动脉压显著升高,与Sham组比较差异有统计学意义[(155±11)mmHgvs.(95±11)mmHg,P0.01](1mmHg=0.133kPa);2周后,左心室质量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高,与相同时间点的Sham比较,差异有统计学意义(P0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高。AC组压力负荷后4周、8周心肌组织TNF-α蛋白浓度明显高于相同时间点Sham组,差异有统计学意义[(14.65±3.97)pg/mg蛋白vs.(5.25±1.74)pg/mg蛋白,P0.01;(18.06±3.42)pg/mg蛋白vs.(5.38±2.37)pg/mg蛋白,P0.01]。相关分析显示,心肌组织TNF-α浓度与胶原蛋白浓度成正相关(r=0.656,P0.01)。此外,压力负荷1周时,AC组心肌组织活性氧水平和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性亦明显升高,与相同时间点的Sham组比较,差异有统计学意义(P0.01),此后维持在较高水平。给予氮乙酰半胱氨酸(NAC)0.2g·kg-1·d-1局部注射干预治疗后,NAC组心肌组织内TNF-α蛋白浓度[(11.4±2.87)pg/mg蛋白vs.(18.1±3.4)pg/mg蛋白P0.01,P0.01]、左心室质量指数[(2.83±0.10)mg/gvs.(3.14±0.09)mg/g,P0.01]、心肌组织胶原浓度[(4.98±0.83)μg/mg蛋白vs.(7.04±0.92)μg/mg蛋白,P0.01]以及胶原容积分数(4.35%±0.47%vs.8.18%±0.55%,P0.01)比AC组8周时明显降低,差异均有统计学意义。结论压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,心肌组织内活性氧水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达增加的重要分子机制之一。  相似文献   
10.
目的: 动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织TNF-α表达变化,并探讨其与活性氧的关系。方法: 采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,应用ELISA动态观察心肌组织内TNF-α蛋白表达变化。采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶II (NADPH)氧化酶活性。结果: 腹主动脉缩窄后1w,大鼠血压显著升高。2w后,左室重量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高(P<0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高。压力负荷4w时,大鼠心肌组织内TNF-α蛋白水平明显升高(P<0.01),相关分析显示,心肌组织TNF-α含量与胶原蛋白含量成正相关(R=0.656 P<0.01)。此外,压力负荷1w时,大鼠心肌组织ROS水平和氧化酶活性亦明显升高(P<0.01),并在2w达到最高水平,此后维持在较高水平。给予氮乙酰半胱氨酸(NAC,0.2g/kg/d,ig)干预后,压力负荷大鼠心肌组织内TNF-α蛋白水平明显下降(P<0.01),左室重量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数亦明显降低(P<0.01),结论:压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,参与心肌肥厚的发展;心肌组织内ROS水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达的重要分子机制之一。  相似文献   
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