湖南两所本科院校医学生共情能力的现状调查

目的探讨医学本科生共情能力现状及影响因素,为提高医学生的共情能力提供依据。方法采用方便抽样法于 2018年 9—11月抽取湖南省两所本科院校(湖南中医药大学和长沙医学院)的医学生共 698名,采用一般资料调查表、杰弗逊共情量表对临床医学、护理学和影像学专业学生的共情能力进行问卷调查。结果两所本科院校医学生共情能力均分为(110.25±     

肝干细胞在肝脏疾病中应用的研究进展

依据肝干细胞的起源不同,可分为肝源性肝干细胞和非肝源性肝干细胞两大类,前者主要包括肝细胞、卵圆细胞及小肝细胞等,后者主要包括胚胎干细胞、骨髓干细胞等[1]。1肝源性肝干细胞1.1肝细胞在正常肝脏中,大部分肝细胞处于静止状态,只有1/3 000～1/2 000分化的肝细胞分裂来维持生理肝组织质     

内质网应激介导的Kupffer细胞源性TNF-α经TNFR/caspase 8途径诱导肝星状细胞凋亡

目的 探讨Kupffer细胞（KCs）内质网应激以及KCs细胞源性肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肝星状细胞凋亡中的作用。方法 建立大鼠肝纤维化模型,按随机数字表法分为4组,15只/组：对照组：腹腔注射生理盐水（2 mg/kg）;肝纤维化组：腹腔注射40%CCl4溶液（花生油制成,2 mg/kg）;内质网应激组：腹腔注射40% CCl4溶液（2 mg/kg）和衣霉素（1 mg/kg）;KCs封闭组：腹腔注射40% CCl4溶液（2 mg/kg）和衣霉素（1 mg/kg）后,经腹腔注射氯膦酸脂质体（50 mg/kg）。以上4组注射处理均为2次/周,共8周。在动物模型基础上,建立KCs、LX2共培养细胞系,随机分为4组：对照组：分离培养对照组大鼠肝脏KCs,与LX2细胞共培养;肝纤维化组：分离培养肝纤维化组大鼠肝脏KCs,与LX2细胞共培养;ER-stress组：分离培养ER-stress组大鼠肝脏KCs,与LX2细胞共培养;肿瘤坏死因子受体（TNFR）阻断组：在ER-stress大鼠基础上,经门静脉注射anti-rat TNFR mAb（0.35 mg/kg）后,按照分离大鼠肝脏KCs,与LX2细胞共培养,收集细胞和上清液。运用肝功能检测、天狼星红染色、ELISA、免疫荧光、RTPCR,检测各组大鼠肝功能水平、肝纤维化程度、KCs极性、炎症因子表达以及活化肝星状细胞数量。运用ELISA、RT-PCR、Western blot,检测各组细胞极性、炎症因子表达、LX2凋亡程度、TNFR/caspase 8通路蛋白表达。结果 体内实验结果显示,与对照组相比,肝纤维化组的谷氨酸转氨酶（AST）、天冬氨酸转氨酶(ALT)水平、天狼星红染色阳性区域、结蛋白阳性细胞（活化肝星状细胞）数量均显著增多（P<0.05）,CD16阳性细胞、TNF-α表达和mRNA水平显著下降（P<0.05）;与肝纤维化组相比,ER-stress组ALT和AST水平、天狼星红染色阳性区域、结蛋白阳性细胞数量均明显降低（P<0.05）,CD16阳性细胞、TNF-α表达和mRNA水平均明显增多（P<0.05）;与ER-stress组相比,KCs封闭组ALT和AST水平、天狼星红染色阳性区域、结蛋白阳性细胞数量均显著增多（P<0.05）,CD16阳性细胞、TNF-α表达和mRNA水平均显著下降（P<0.05）。体外实验结果显示,与对照组相比,肝纤维化组内TUNEL阳性的LX2细胞、CD16阳性细胞、KCs内TNFR、cleaved-caspase 8、cleaved-caspase 3的表达均明显降低（P<0.05）,但结蛋白阳性的LX2细胞显著增加（P<0.05）;与肝纤维化组相比,ER-stress组内TUNEL阳性的LX2细胞、CD16阳性细胞、KCs内TNFR、cleaved-caspase 8、cleaved-caspase 3的表达均明显增加（P<0.05）,但结蛋白阳性的LX2细胞显著减少（P<0.05）;同时,在阻断TNFR后,与ER-stress组相比,虽然TNFR表达未见明显变化,但下游cleaved-caspase 8、cleaved-caspase 3的表达均显著下降（P<0.05）。结论 KCs内质网应激促进了其M1型极化,并增加了KCs源性TNF-α的表达。KCs源性TNF-α经TNFR/caspase 8途径诱导了肝星状细胞的凋亡。