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1.
目的:观察脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤的影响。方法:制备脂质体包裹Cu/Zn-SOD,采用液体石蜡覆盖法构建HK-2细胞缺氧复氧模型,细胞随机分为5组(n=8):对照组、模型组、Cu/Zn-SOD组、脂质体组、SOD+脂质体组。用荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法检测线粒体膜电位。结果:SOD+脂质体组细胞增殖率和凋亡率均明显低于缺氧复氧模型组(P<0.05);Cu/Zn-SOD组和脂质体组线粒体膜电位高于其它3组(P<0.05)。结论:脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对HK-2细胞的抗凋亡作用可能与膜电位调控有关。  相似文献   
2.
液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型的可行性与稳定性。方法:将体外培养在六孔板中的大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组每孔细胞用高温灭菌的液体石蜡2mL封闭,造成缺氧环境,缺氧时间段分别为2、4、8、12h,处理结束后吸除石蜡,加入新鲜DMEM培养基,置二氧化碳培养箱中继续培养2h。超氧阴离子探针Dihydroethidium检测活性氧自由基含量变化;AnexinV/PI染色行流式细胞术检测不同时间缺氧/复氧处理后细胞凋亡率。结果:对照组细胞产生少量氧自由基;实验组随缺氧/复氧时间延长,氧自由基含量逐渐增加,缺氧2、4、8、12h细胞凋亡率分别为(0.76±0.15)%,(5.22±0.74)%,(10.36±2.07)%,(31.00±4.32)%,与对照组相比除缺氧2h组外其余三组均有显著性差异(P<0.05)。结论:液体石蜡封闭法建立H9C2缺氧/复氧损伤模型简单易行、重复性好。  相似文献   
3.
目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。  相似文献   
4.
面对全新的就业体制、激烈的就业竞争,如何提高医学生的综合素养和竞争能力,是每个医学教育工作者都应当认真思考的问题。麻醉医学是一门基础医学与临床医学密切结合,理论性、实践性很强的应用性学科。实践教学是麻醉医学教学的重要内容,是学生将理论知识应用于临床实践的重要学习过程,是引导和培养医学生临床思维的重要途径,是培养高素质麻醉医学专业人才的必经之路。郧阳医学院第一临床学院麻醉学系通过完善实践教学体系,优化教学模式,改进教学方法,有效地提高了麻醉医学实践教学质量,取得了良好的效果。  相似文献   
5.
目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180~220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1~4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3~6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1~4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2~4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持.  相似文献   
6.
目的 :寻求法乐氏四联症体外循环建立前最佳的麻醉方法。方法 :将 30例法乐氏四联症患儿按全麻用药及用药途径不同分为 3组 (n =10 ) ,对比观察诱导前及诱导后 1、5min及手术切皮、锯胸骨、体循环管道建立时HR、RPP、SpO2 变化。Ⅰ组 :乙咪酯 (0 .2mg/kg) ,Ⅱ组 :静注氯胺酮 (1.5mg/kg) ,Ⅲ组 :肌注氯胺酮 (5mg/kg)。 结果 :与诱导前比较 ,Ⅰ、Ⅱ两组的HR及RPP分别在切皮后及诱导后 1min明显增快 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅲ组从诱导至体外循环通道建立的过程中HR与RPP均无明显变化。结论 :肌注氯胺酮组心率、RPP较其它二组更趋稳定 ,无一例缺氧发作 ,故更为可取  相似文献   
7.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。  相似文献   
8.
[摘要] 目的 研究MK-801在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用以及对p38MAPK的影响。方法 Wistar大鼠,月龄3个月,体重180~220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和MK-801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、MK-801 1 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1,3,5,7 周(T1~4)末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠,取L3-6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot 法检测p38MAPK磷酸化水平, 采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果 与C组比较,D组、I组和M组T1~4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较, I组和M组MWT升高、NCV加快(P<0.05);与D组比较,T2~4时 I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论 MK-801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。  相似文献   
9.
星状神经节阻滞实验模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着神经生理学和神经药理学的深入研究 ,疼痛学的发展十分迅速。星状神经节阻滞 (stellateganglionblock ,SGB)作为治疗疼痛的一种手段 ,临床应用日益广泛 ,适应证增多。但其作用机制尚不十分清楚。目前关于SGB的实验研究多在动物麻醉状态下完成 ,于清醒状态下行SGB尚未见报道。因此 ,建立清醒状态下SGB的模型 ,以期为SGB机理的研究 ,尤其是疼痛学方面的研究提供一个有效的途径十分必要。1 实验动物及方法1.1 实验动物日本大耳白兔 ,体重 2 .2~ 2 .8kg ,雌雄不限 ,由湖北医科学院实验动物中心提…  相似文献   
10.
目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180~220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P<0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P<0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P<0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P<0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.  相似文献   
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