联合用药对促进溃疡愈合作用交互影响的研究

目的观察阿莫西林(A)、甲硝唑(M)和胶体次枸橼酸铋(B)联合使用对促进大鼠胃溃疡愈合作用的交互影响,为临床合理选用药物治疗消化道溃疡提供参考。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为对照组、阳性药物组及实验药物组,实验药物组大鼠分别给予A(118 mg·kg-1)、M(82 mg·kg-1)、B(25 mg·kg-1)、M+B、A+B、A+M、A+M+B,对照组给予2%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),阳性对照组给予西咪替丁(110 mg·kg-1),以溃疡愈合率为观察指标,用金氏概率相加法(q值)分析药物间的交互影响。结果通过各组溃疡面积均值计算溃疡愈合百分率,再由公式计算表示组分间交互影响的q值;当q>1时,表明组分有协同作用;q<1时表明组分有拮抗作用;q=1时表明组分间无相互作用;结果各组间的q值分别为:qM+B=1.40,qA+B=1.07,qA+M=1.24,q(A+M)B=1.23,q(A+B)M=1.07,q(B+M)A=1.32;各组q值均大于1。结论对促进溃疡愈合作用,就阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋而言,任何两药间及三药间均有协同作用;三药间协同作用优于两药之间协同作用。三药组合与西咪替丁促进溃疡愈合作用相当,而两药组合作用明显低于西咪替丁。     

VVI起搏致类右束支阻滞图形一例

一例 65岁女性 ,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗。术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道。体表心电图示类右束支阻滞图形。术后检测起搏器感知、起搏功能正常。提示 ,正常右室心尖部或近心尖部起搏 ,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变。     

黄芩苷对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究黄芩苷对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡中的作用及其机制。方法将乳腺癌MCF-7细胞分为4组:空白组不给予任何处置;对照组给予200μmol·L^(-1)黄芩苷处理24 h;第1转染组和第2转染组分别转染inhibitor control和微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)inhibitor,并添加200μmol·L^(-1)黄芩苷处理24 h。用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-30a-5p的水平;用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;用Transwell小室法检测细胞的侵袭;用流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果空白组、对照组、第1转染组、第2转染组细胞miR-30a-5p水平分别为0.98±0.05,2.51±0.37,2.32±0.28,1.27±0.18;增殖抑制率分别为(3.46±0.79)%,(31.65±2.38)%,(34.82±3.14)%,(12.53±1.62)%;侵袭的细胞数目分别为(53.67±3.12),(23.14±2.02),(25.67±1.87),(41.15±3.73)个;凋亡率分别为(6.72±0.48)%,(13.79±1.63)%,(12.65±0.78)%,(8.36±0.52)%。对照组与空白组比较,第2转染组与第1转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芩苷通过上调乳腺癌细胞中miR-30a-5p的表达,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。     

高血压合并脑梗死患者血浆C-反应蛋白、纤维蛋白原及白细胞变化的研究

目的探讨高血压合并脑梗死患者急性期血浆C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)水平、白细胞(WBC)及分类计数的变化与高血压合并脑梗死的关系。方法将患者分为两组,高血压合并脑梗死组(68例)和单纯高血压组(65例),检测两组患者急性期血浆CRP、Fib和WBC水平。结果高血压合并脑梗死患者急性期CRP、Fib水平、WBC总数、中性粒细胞数均比单纯高血压患者明显增高(P＜0．01)。结论C-反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞升高可能与脑梗死的发生和进展相关,抗炎治疗可能是脑梗死治疗的一个选择。     

利用实时溶出曲线对尼莫地平片的质量再评价

目的建立实时监测尼莫地平片溶出过程的方法,初步评价制剂质量。方法用光纤溶出度实时测定仪监测尼莫地平片的溶出过程。结果考察1个厂家10批产品的溶出曲线,结果显示样品批间差异和批内差异均很大,说明该厂家生产工艺不稳定。结论光纤溶出度实时测定仪能够有效测定固体药物的体外溶出过程,可为监控制剂稳定性、改进制剂工艺提供有益的参考。     

静脉用药调配中心感染控制的管理

目的有效提高配置过程中输液质量,以控制静脉输液所致的感染,为患者提供安全、合理的用药。方法针对配置各环节存在的问题和不安全因素进行讨论、分析,找出原因并建立相应的感染管理制度及管理机制。结果通过对各环节的管理和有效的感染控制,降低了输液配置过程中的安全隐患,提升了静脉药物配置质量。结论加强静脉输液质量控制降低了医院感染发生率,对预防医院感染起着重要作用。     

胺碘酮抑制肿瘤坏死因子-α生成对心力衰竭患者猝死的预防价值

目的观察胺碘酮抑制心力衰竭患者外周血单核细胞（PBMC）分泌的肿瘤坏死因子-α（（TNF-α）的生成对心力衰竭患者猝死的预防价值。方法160例慢性心力衰竭患者被随机分成胺碘酮组（80例，常规治疗＋胺碘酮，200mg，每日1次）和对照组（80例，常规治疗＋安慰剂）。在完成基线评估后，胺碘酮组服用胺碘酮片2年，对照组维持常规治疗。首要终点为全死因死亡，次级终点为猝死和心力衰竭患者心衰加重再入院率。随访期间观察心力衰竭患者左心室射血分数（LVEF）和TNF-α浓度变化。结果与对照组相比，胺碘酮组死亡率风险比下降29％（95％ CI 5％-45％，P=0．025），猝死率风险比下降32％（95％ CI 11％～48％，P=0．016），再入院风险比下降39％（95％ CI 14％-49％，P=0．0027）。胺碘酮显著提高了心力衰竭患者LVEF，抑制了TNF—α浓度（P均〈0．01），LVEF与TNF-α浓度呈显著负相关（r=0．31，P〈0．01）。结论胺碘酮通过抑制心力衰竭患者PBMC分泌的TNF—α的生成，能改善心力衰竭患者心功能，降低心力衰竭患者的死亡率和猝死率。     

不同厂家法莫替丁片溶出度考察

目的对5个厂家法莫替丁片进行溶出度实时监测,考察各产品的质量。方法设定波长266 nm,基准校正波长550 nm、温度37℃、转速100 r·min^-1、数据采集间隔时间30 s、监测时间30min,以900 ml的磷酸二氢钾缓冲液（pH4.5）为溶出介质,转篮法,用光程为5 mm的光纤探头监测法莫替丁片的溶出曲线。结果5个不同厂家法莫替丁片的溶出度均符合《中国药典》规定,但是各溶出曲线存在差异。结论光纤药物溶出度实时测定仪能准确、连续、定量地反映药物的溶出过程,获得的数据更加完整、真实,可比较出不同厂家之间同品种药物的溶出过程的差异。     

原发性高血压不同病程对左室形态及心功能影响的研究

目的：探讨原发性高血压不同病程对左室形态及功能的影响。方法：检测了113例（病程＜5年者43例,≥5年者70例）高血压患者的左室结构及功能。结果：与对照组和病程＜5年者相比,病程≥5年者其左房指数（LAI）,室间隔厚度（IVSd),左室后壁厚度（PWTd),左室舒张末期内径（LVIDd),左室质量（LVM）均明显增大;与正常对照组相比,两组高血压患者的收缩和舒张功能均减低;两组患者之间比较除LVEF有显著差异外,其于指标无统计学意义,结论：高血压病早期即可致心脏结构和功能的改变,但病程越长,似乎其收缩功能的损害更为突破 出,左室结构的改变更为明显。     

氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1（ET1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化，并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者（正常对照组）和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度，随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组（常规治疗＋氯沙坦50mg每日1次），每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度，同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数（LVEF）。结果与正常对照组相比较，心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高（P〈0．01），ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关（r=-0．7l，r=-0．62，P〈0．01），ET-1和AngⅡ呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。治疗14天后，氯沙坦组血浆ET-1明显下降（P〈0．01），CGRP显著升高（P〈0．01），LVEF得到改善（P〈0．05）。而常规治疗组无明显变化（P〉0．05）。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1，升高CGRP并改善LVEF的作用。