蓝光对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响

目的：探讨蓝光照射后维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨代谢指标及骨微结构的改变情况。方法：将24只9月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、蓝光1组和蓝光2组，每组6只。蓝光组和模型组每天用100 mg/kg的维甲酸连续灌胃14 d，正常组用同体积的蒸馏水灌胃14 d，14 d后各组均恢复正常饮食、饮水。正常组和模型组全程采用日光灯光照模式照射，蓝光1组和2组在维甲酸造模完成后分别采用蓝色光照模式（460 nm）照射14 d和21 d。非蓝光照射时日光灯照射补齐至总照射天数（35 d）。所有大鼠均于35 d后取眼眶血，测定血清钙、磷、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、β-胶联降解物（β-bonded degradation products，β-CTX）和Ⅰ型前胶原氨基端肽（amino terminal peptide of procollagen type 1，P1NP）水平。采用CO₂麻醉处死大鼠后取股骨，用microCT测定骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度。结果：与正常组相比，模型组钙、磷、ALP、β-CTX和P1NP水平以及骨密度、骨微结构显著改变（P<0.01），说明造模成功。与模型组相比，蓝光1组的体质量、血钙水平、血磷水平、ALP、β-CTX，P1NP、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度发生显著变化（P<0.05），但两组骨密度差异无统计学意义；蓝光2组大鼠的体质量、骨密度、骨微结构及骨代谢等各项指标均改变（P<0.05）。蓝光1组和蓝光2组间β-CTX、骨小梁数量和骨小梁分离度差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：蓝光可在大鼠骨质疏松早期抑制成骨和影响钙磷代谢，促进维甲酸诱导骨质疏松的进程，提示骨质疏松患者在日常生活中需要减少蓝光暴露。     

Sirtuins在年龄相关性白内障中的相关作用研究进展

sirtuins家族(芋类组蛋白去乙酰化酶)作为表观遗传学的分支之一,近年来备受瞩目。 SIRT1作为sirtuins家族中最知名的的成员已被验证参与了多种年龄相关性疾病。而SIRT1在年龄相关性白内障形成中所起到的作用也越来越受到关注。现就将SIRT1在年龄相关性白内障中的作用的研究进展进行简要概述。     

晚期肿瘤患者治疗前被告知放化疗意义对后续治疗策略的影响

目的 探讨拟行放化疗的晚期肿瘤患者治疗前被告知放化疗意义对其后续治疗策略的影响.方法纳入成都医学院第一附属医院肿瘤科收治的80例晚期肿瘤患者,随机分为两组.试验组38例,治疗前被告知姑息性放化疗的目的及意义;对照组42例,治疗前以委托人知情模式告知放化疗目的及意义.比较两组治疗初、治疗2周后及整个治疗过程中治疗手段选择情况.结果 治疗初期,试验组选择放化疗者较对照组少(P＜0.001)且放弃治疗者多(P=0.034).治疗2周后,试验组改变主意选择放化疗者多(P=0.043).整个治疗过程中,选择放化疗的患者比率差异无统计学意义(P=0.438)且放弃治疗患者比率差异无统计学意义(P=0.433).结论 对于拟行放化疗的晚期肿瘤患者,治疗前期应选择委托人知情模式介绍治疗目的及意义,避免患者主观认识引起治疗延误;治疗过程中增强与患者沟通,逐步向患者介绍病情并告知放化疗意义,有利于顺利实施放化疗.     

过表达miR-520d 通过抑制自噬蛋白Beclin1 逆转三阴性乳腺癌细胞化疗耐药性

[摘要] 目的：探讨miR-520d 通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌（TNBC）细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法：以人TNBC细胞系MDA-MB-231 和MDA-MB-468 为亲本株细胞构建多西他赛（Doc）耐药细胞株MDA-MB-231/Doc 和MDA-MB-468/Doc，实验分为空白组（亲本细胞）、对照组（耐药细胞组）和过表达miR-520d 组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d 的表达水平，MTT实验检测过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc 的敏感性，MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d 的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3 阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d 与Beclin1 的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520 对细胞中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果：TNBC耐药细胞中miR-520d 的表达水平明显低于空白组细胞（P<0.01）。过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高（P<0.01）、细胞的自噬活性明显降低（P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1 是miR-520d 可能的靶分子。Doc 与miR-520d mimics 联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1 的表达水平（均P<0.05）。结论：通过调控miR-520d 水平可能改变自噬蛋白Beclin1 表达，从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。     

健脾解毒方对脾虚证荷瘤小鼠肠道菌群的调节作用

目的探讨健脾解毒方对脾虚荷瘤鼠移植瘤的抑制作用、对脾虚小鼠肠道菌群的调节作用及两者之间的相关性。方法 48只小鼠随机取36只,利用番泻叶水煎剂成功制备脾虚模型,剩余12只为N.S.组,再使用CT26细胞构建移植瘤模型。36只脾虚模型小鼠则随机分为脾虚组、健脾解毒方低剂量组、健脾解毒方高剂量组,每组12只。连续灌胃给药4周后脱颈椎处死各组小鼠,称取瘤重,计算抑瘤率;计算胸腺指数和脾指数;流式细胞仪检测CD4~+、CD8~+T细胞比例,ELISA法检测血清中IL-17水平;16S rRNA基因测序法检测肠道菌群多样性。结果脾虚组平均瘤重、血清IL-17水平高于N.S.组和健脾解毒方低、高剂量组,同时脾虚组胸腺指数、脾指数、外周血CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+比值低于N.S.组和健脾解毒方低、高剂量组,差异均有统计学意义(P0.01);且脾虚组小鼠肠道菌群中拟杆菌门显著增多、厚壁菌门显著减少,存在明显的菌群失调现象。与N.S.组及健脾解毒方低、高剂量组比较,脾虚组小鼠肠道中双歧杆菌及乳杆菌减少,而肠杆菌及肠球菌增多。结论健脾解毒方具有抑制脾虚荷瘤鼠皮下瘤生长、提高CD4~+/CD8~+比例、减少炎症因子IL-17分泌的作用,这些作用可能与其改善脾虚小鼠的肠道菌群失调相关。     

巡逻单核细胞在肿瘤中的研究进展

巡逻单核细胞(PMo)是单核细胞的一个亚群,其主要功能是在血管内巡逻,清除微循环中的细胞碎片.研究发现PMo还参与抗肿瘤反应,抑制肿瘤细胞生长,招募自然杀伤细胞(NK)杀伤肿瘤细胞,并防止肿瘤细胞血行转移至肺,起着免疫监视的作用.PMo或许可以成为肿瘤免疫治疗的靶标.     

尼莫地平联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍的临床效果及对相关指标的影响

目的:研究尼莫地平联合多奈哌齐治疗血管性认知障碍的临床疗效。方法:选择2014年12月-2016年12月期间在我院治疗的70例血管性痴呆患者作为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组与对照组,各35例。两组均进行常规治疗后,对照组给予多奈哌齐治疗,观察组给予尼莫地平联合多奈哌齐治疗,比较两组患者治疗前后的恢复情况、氧化应激、血液流变学及不良反应情况。结果:治疗后两组MMSE与ADL评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后两组SOD、GSH-Px、CAT高于治疗前,MDA低于治疗前,且观察组SOD、GSH-Px、CAT高于对照组,MDA低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后两组BVL、BVM、BVH、FIB、PCV均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);对照组与观察组患者不良反应发生率分别为8. 57%和5. 71%,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:对血管性认知障碍患者采用尼莫地平联合多奈哌齐治疗能有效改善氧化应激及血液流变学,临床疗效较好。     

α1,3GT siRNA打靶杂合子猪肝细胞阴性表达半乳糖转移酶

目的 研究联合应用基因敲除及RNA干扰(siRNA)技术对猪α1，3半乳糖转移酶(α1，3GT)基因修饰后，阳性猪杂合子( ／-)肝细胞的GT基因是否获得有效沉默并影响人天然抗体介导的细胞毒性作用。方法用pPNTloxPneo和PMXSV／U6载体构建猪GT基因敲除并siRNA载体，转染中国实验用小型猪的肝细胞，筛选获取杂合子克隆( ／-)。Northern blot检测GT mRNA表达，四甲基偶氮唑盐方法评估天然抗体细胞毒性。结果 野生型和pPNTloxPGT转染的杂合子猪肝细胞的inRNA表达阳性，而pPNTloxPGTsiRNA载体转染的杂合猪肝细胞阴性表达α1，3GT mRNA;pPNTloxPGT转染细胞( ／-)和野生型( ／ )猪肝细胞对人天然抗体介导的细胞毒性实验敏感，而pPNTloxPGTsiRNA转染细胞( ／-)则对毒性试验敏感性明显下降，只检测到17％细胞毒性。结论 对猪GT联合应用基因敲除及SiRNA能够在阳性猪杂合子肝细胞内有效沉默GT基因，降低猪肝细胞对人天然抗体细胞毒的敏感性。