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1.
目的研究甲苯磺烷唑胺与血浆蛋白结合的特征。方法采用平衡透析法对甲苯磺烷唑胺大鼠和人血浆蛋白结合率进行了测定。结果甲苯磺烷唑胺与大鼠和人的血浆蛋白结合率分别为(96.03±0.10)%和(94.24±0.52)%。结论甲苯磺烷唑胺具有较强的血浆蛋白结合率,无浓度依赖性;大鼠和人血浆蛋白结合率具有种属差异性,大鼠血浆蛋白结合率高于人血浆蛋白结合率。  相似文献   
2.
近年来研究证明 ,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1 ] 。 2 0世纪 6 0年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市 ,近来研究表明 ,二氮嗪是mitoKATP开放剂 ,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用。本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶 (LDH)活性等的影响。1 材料与方法大鼠断颈后迅速取下心脏 ,置于预先充氧的K H缓冲液中 ,行主动脉根部逆行插管 ,悬挂于Langendroff装置上 ,灌注含有 95 %O2 和 5 %CO2 的K H缓冲液 (pH 7.4 ,37℃ )。平衡灌注 1…  相似文献   
3.
心肌线粒体ATP敏感性钾通道开放保护线粒体结构和功能   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺氧心肌线粒体结构和功能的影响。方法 异丙肾上腺素 (ISO)皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤 ,观察二氮嗪对线粒体呼吸控制比 (RCR)、膜流动性、磷脂酶A2 和磷脂含量的影响。结果 ISO皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤后 ,与对照组比较线粒体RCR降低了 2 0 8% (P <0 0 1) ,膜流动性降低了 9 1% (P <0 0 5 ) ,磷脂酶A2 活性增加了14 4 5 % (P <0 0 1) ,磷脂含量下降了 37 5 % (P <0 0 5 ) ,二氮嗪预防性给药后可改善RCR、膜流动性和磷脂含量。结论 二氮嗪可保护心肌缺氧损伤后线粒体膜结构和功能的完整  相似文献   
4.
目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5mg/片,1次/日)或安慰剂(1片/日),连续服用药物7个月,下山到3700m停留2d并停止服药,再返回到海拔1400m的平原地区,自返回平原的第2、4、6天,进行高原脱习服症状调查,随访受试者的高原脱习服症状并进行症状评分。结果:长期驻扎在5200~5380m高海拔地区的受试者,返回平原后第2、4、6天,分别有82.4%、52.9%、23.5%的人员产生显著的高原脱习服症状,长期口服埃他卡林,高原脱习服发生率分别为43.6%、30.8%、38.5%;安慰剂对照组返回平原后脱习服反应程度的评分,在第2、4、6天分别为(6.0±1.9)、(4.6土1.0)、(3.8±1.5)分,埃他卡林治疗组分别为(4.4±2.4)、(3.3±1.8)、(4.0±1.5)分,两组比较,在返回低海拔第2、4天,高原脱习服反应的发病率及发病程度均显著减少,第6天的数据两组之间差别无统计学意义。结论:高原地区长期口服埃他卡林可显著减轻高原脱习服的发病程度,降低高原脱习服的发生率,预防高原脱习服。  相似文献   
5.
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10~100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。  相似文献   
6.
目的 评价神经性N受体拮抗剂在胆碱酯酶抑制剂类神经毒中毒时的作用。方法 胆碱酯酶抑制剂氧化乐果在30mg·kg-1po中毒剂量 (1.2个致死剂量 ,1.2LD)下 ,可诱发全部的受试昆明种小鼠死亡。给予氧化乐果前 10min ,预先腹腔注射给予小鼠不同剂量的受试药物 ,观察 2 4h小鼠的存活率。结果 下述三类抗毒剂均可部分对抗中毒效应。其中 ,神经性N受体拮抗剂美加明在 0 .1~ 0 .5mg·kg-1ip剂量范围内 ,动物存活率在 30 %以内 ;M受体拮抗剂硫酸阿托品在 0 .6 2 5~ 5 .0mg·kg-1ip剂量范围内 ,动物存活率最大可达 80 % ;胆碱酯酶重活化剂氯磷定 10mg·kg-1ip动物存活率为 2 7%。美加明有效抗中枢N受体功能的剂量 (0 .1mg·kg-1ip)下 ,可显著增强硫酸阿托品抗毒效应 ;但当美加明剂量过高 ,可产生外周N受体阻断作用时 ,不增强硫酸阿托品抗毒效应。美加明、硫酸阿托品和氯磷定联合应用可产生明确的协同效应 ,其中 ,氯磷定在 10mg·kg-1ip常规用药剂量下 ,美加明 (0 .1mg·kg-1)和硫酸阿托品 (1.0mg·kg-1)联合时 ,中毒动物存活率可达 10 0 %。结论 神经性N受体拮抗剂不仅可直接对抗胆碱酯酶抑制剂类神经毒的中毒效应 ,而且可协同M受体的抗毒效应  相似文献   
7.
二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。  方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。  结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10~ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5~ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。  结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用  相似文献   
8.
目的 采用实验室模拟连续逆流提取法提取南极磷虾脱脂粉中的胆固醇并进行工艺优化。方法 以胆固醇提取率为考察指标,在单因素实验的基础上,通过正交试验优选最佳工艺。结果 胆固醇的最佳提取工艺为料液比1:15,提取温度50 ℃,单次提取时间90 min,在此工艺条件下胆固醇提取率为53.85%。结论 优选的模拟连续逆流提取工艺具有提取率高、有机溶剂消耗少、能耗低等优点,为逆流提取法提取胆固醇的工业应用提供了理论依据。  相似文献   
9.
目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功能的指标;以槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎,乙酰胆碱和氧化震颤素诱发回肠收缩为评价外周M受体功能的指标;并在烟碱和毛果芸香碱联用诱发混合性震颤模型上,研究药物的药理学特点。②在DDVP染毒小鼠模型上研究药物的抗毒效应(PR值)。结果①宾赛克嗪抗槟榔碱致小鼠中枢性震颤的ED50±L95为(0.31±0.06)mg.kg-1,中枢抗M作用比阿托品(1.33±0.17)mg.kg-1强3.3倍。②宾赛克嗪抗槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎的ED50±L95分别为(0.38±0.09)mg.kg-1和(5.57±1.30)mg.kg-1,而阿托品分别为(0.17±0.03)mg.kg-1和(0.46±0.18)mg.kg-1,宾赛克嗪的外周抗M作用弱于阿托品。③宾赛克嗪抗烟碱诱发惊厥的ED50±L95为(2.87±0.76)mg.kg-1,具有较强的中枢抗N作用。④宾赛克嗪抗烟碱诱发回肠收缩的IC50±L95为(1.1±0.18)μmol.L-1,比阿托品(13.84±1.68)μmol.L-1强约13倍,说明宾赛克嗪具有外周神经元N受体拮抗作用。⑤宾赛克嗪抗毛果芸香碱和烟碱联用诱发小鼠震颤的ED50±L95为(2.64±0.35)mg.kg-1,比阿托品(4.95±0.65)mg.kg-1强约1倍。⑥宾赛克嗪和阿托品抗DDVP致死作用的ED50±L95分别为(2.87±0.40)mg.kg-1和(6.78±3.92)mg.kg-1;宾赛克嗪10 mg.kg-1可使小鼠抗DDVP中毒的PR值提高16.84倍,而阿托品仅能提高0.81倍。结论宾赛克嗪中枢抗M作用强于阿托品,外周抗M作用弱于阿托品,并具有中枢和外周神经元N受体拮抗作用;宾赛克嗪对敌敌畏中毒小鼠的抗毒效应明显强于阿托品。  相似文献   
10.
目的:建立用于筛选具有抗肿瘤活性的沙利度胺衍生物的分子平台。方法从人胎肝cDNA文库中分别扩增cereblon(CRBN)和Ikaros家族锌指蛋白1(Ikaros family zinc finger protein 1,IKZF1) cDNA,并将其克隆入pXJ40-myc和pcDNA3-FLAG载体中,将其转染293T细胞,通过检测沙利度胺及其衍生物对CRBN和IKZF1蛋白相互作用的改变,间接反映其在肿瘤抑制中的作用。结果 CRBN和IKZF1在293T细胞中均得到表达,沙利度胺及其两个衍生物可显著增强CRBN和IKZF1的结合。结论成功建立了用于筛选具有抗肿瘤活性的沙利度胺衍生物分子平台,初步发现2个沙利度胺衍生物可显著增强CRBN和IKZF1的结合,提示其具有潜在的抗癌活性。  相似文献   
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