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正胆道感染是由于进入胆道的细菌在结石、狭窄、外来压迫等机械性梗阻因素和伴随的充血、水肿、痉挛等因素刺激下异常增殖而致的胆道炎症。Schneider等[1]认为,胆道感染是造成病人全身炎性反应综合征、多器官功能损伤甚至死亡的重要原因之一。老年胆道感染病人病情复杂、变化较快,与年轻人相比,更易出现严重的全身炎症反应和感染性休克,危及生命。 相似文献
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维生素D是一组类固醇激素.近年来的研究显示,维生素D与脑梗死的发病率、梗死严重程度和功能转归有关.除通过间接影响血管危险因素外,维生素D还可通过抑制脑梗死后的炎症和氧化应激起到直接的保护作用. 相似文献
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目的探讨简单、便利,患者和家属容易接受,又行之有效的压疮治疗方法。方法对2004年1月~2006年4月,32例不同程度压疮患者进行研究,将32例患者随机分成2组,实验组16例,采用吹风机结合换药的方法处理;对照组16例,按照传统方法鹅颈灯照射结合换药的方法处理,结果实验组治愈时间最长11d,最短4d,平均为7d;对照组治愈时间最长18d,最短7d,平均12d。结论吹风机结合换药的方法治疗各期压疮具有普遍疗效。 相似文献
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目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:应用0、2.5、5、10、20 μmol/L的PTL处理甲状腺癌TPC-1细胞24 h,CCK-8法检测不同浓度的PTL对TPC-1细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell实验观察PTL对TPC-1细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9、TGF-β、Smad3、p-Smad3蛋白表达水平的变化。结果:CCK-8实验结果表明,PTL可抑制TPC-1细胞的增殖,并呈一定的浓度依赖性;划痕实验和Transwell实验表明,PTL可减弱TPC-1细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting结果显示,PTL可上调E-cadherin的表达量,下调N-cadherin、Vimentin、MMP-9、TGF-β、p-Smad3的表达水平。结论:PTL以浓度依赖的方式抑制甲状腺癌TPC-1细胞增殖;PTL可能通过下调TGF-β的表达和抑制Smad3的磷酸化,逆转上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的发生,从而降低甲状腺癌TPC-1细胞的侵袭、迁移能力。 相似文献
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非综合征型唇腭裂(non-syndrome cleft of lip with or without palate,NSCL/P)是发病率最高的先天性口腔颌面畸形,其病因非常复杂.随着功能性磁共振成像(functional Magnetic Resonce Imaging,fMRI)在临床上的广泛应用,其已成为观察唇腭裂患者在静息状态下的脑结构及功能活动的重要手段之一,其在一定程度上揭示唇腭裂患者构音障碍的神经机制.现将目前fMRI在唇腭裂语言功能脑区方面的研究现状及进展做一综述. 相似文献
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血友病乙又称克里斯马斯病。或称Ⅸ因子缺乏血友病。血友病乙发病率为1/30000人。因为此病是由于血液中缺乏第Ⅸ因子蛋白质而造成正常凝血过程延缓。是一种遗传性疾病,遗传方式和出血表现与血友病甲相似。占血友病总数的15%一20%。实验室检查中红细胞、血红蛋白、白细胞和血小板正常。出血时间、凝血酶原时间(APTT)和Biggs凝血活酶生成试验(B—TCT)延长, 相似文献
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目的 了解老年患者肠球菌感染的临床分布特点及耐药性,为临床合理用药提供参考依据。 方法 收集中国医科大学附属盛京医院2016年1月至12月期间246例老年患者感染标本中分离出的肠球菌,采用回顾性分析方法,统计临床数据并进行分析。 结果 共检出278株肠球菌,其中粪肠球菌84例,占30.22%,屎肠球菌182 例,占65.47%。两类肠球菌均主要分离于尿液、全血、引流液和胆汁中。屎肠球菌主要分离于重症监护室、普通外科、泌尿外科和呼吸内科,而粪肠球菌主要分离于普通外科和泌尿外科。屎肠球菌对于红霉素,莫西沙星,环丙沙星,左氧氟沙星,青霉素G,氨苄西林的耐药率高达90%以上。而粪肠球菌对于上述抗生素(除红霉素外)的耐药率均低于50%。粪肠球菌对四环素,喹努普汀/达福普汀和利福平的耐药率高于屎肠球菌。两者对于克林霉素的耐药率均高达100%。共检测出耐万古霉素的屎肠球菌两株以及耐利奈唑胺的屎肠球菌和粪肠球菌各一株。 结论 老年患者中屎肠球菌对多种抗菌药物的耐药率显著高于粪肠球菌,并且已经出现了耐万古霉素和利奈唑胺的菌株,应根据药敏结果合理选用抗菌药物,提高治疗效果。 相似文献
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目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg),以C57BL/6J小鼠为正常组(n=10)。干预8周,检测血糖血脂等代谢指标,观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞(MIN6),将其分为4组:Control组(5 mmol/L葡萄糖),HH组(22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸),HH+JT组(高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄片含药血清)和HH+JT+SP600125组(降糖三黄片组条件基础上+20 μmol/lSP600125)。流式术检测MIN6凋亡,RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平。结果 与对照组相比,中药有效改善糖脂代谢水平(P<0.05),延缓体质量持续增长(P<0.05),但对饮水量改善效果不明显(P>0.05)。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中,流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高(P<0.05),HH+JT组可以减缓其凋亡(P<0.05)。Western blot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达(P<0.05)。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用(P<0.05)。结论 降糖三黄片对MIN6有保护作用,其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。 相似文献
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