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1.
3.
<正>浆细胞性乳腺炎是基于导管扩张和浆细胞浸润的慢性非细菌性乳腺炎症,治疗困难。今利用B超引导下穿刺引流术和乳头内陷矫正术治疗,产前控制病情,产后指导哺乳,患者逐步康复。患者女性,25岁,孕34周,因"发现右侧乳房炎性肿物1个月"入院。3年前第一次分娩后右侧乳房急性乳腺炎,未正常 相似文献
4.
目的观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对妊娠滋养细胞(HTR8/SVneo)功能的影响。
方法体外培养HTR8/SVneo细胞株,用次氯酸(HClO)氧化鼠白蛋白(MSA)体外制备AOPP-MSA,将HTR8/SVneo滋养细胞与不同浓度(50 μg/ml组、100 μg/ml组或200 μg/ml组)的AOPP-MSA共同培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测滋养细胞的增殖能力,以平均吸光度(A)值表示;侵袭小室检测滋养细胞侵袭能力,以穿膜细胞数表示;检测上清液中滋养细胞分泌的β-HCG水平评价滋养细胞分化能力;Hoechest33258染色检测滋养细胞凋亡。采用单因素方差分析比较不同浓度AOPP下,滋养细胞的增殖能力、侵袭能力、细胞分泌β-HCG、细胞凋亡数的差异。
结果与对照组比较,AOPP浓度为50 μg/ml时,对HTR8SVneo滋养细胞增殖、侵袭、分化能力及凋亡影响不明显(P>0.05);AOPP浓度为100 μg/ml和200 μg/ml时,AOPP明显抑制滋养细胞增殖、侵袭和分化能力,并促进滋养细胞凋亡(P<0.05)。
结论AOPP可以抑制滋养细胞的增殖、侵袭、分化能力及诱导滋养细胞凋亡。降低血浆中AOPP水平可能有利于改善滋养细胞生物学功能。 相似文献
5.
6.
目的 采用Meta分析方法综合评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对听功能的影响。方法 计算机检索中英文数据库中公开发表OSAHS听功能各指标的病例对照研究,检索时限从建库开始至2019-07-25。制定严格纳入与排除标准进行文献筛选和数据提取,随后行Meta分析。结果 共计纳入16篇文献,905例研究对象,
OSAHS组562例,对照组343例。12篇听性脑干反应(ABR)检查文章显示,OSAHS组较对照组I波、V波潜伏期,I-V、III-V间期均明显延长。11篇纯音测听检查文章显示,与对照组相较,OSAHS组各频率气导听阈均有所升高,以高频为主。8篇畸变产物耳声发射检查文章提示,OSAHS组在0.5、2、4、6和8 kHz频率的反应幅值较对照组均有所降低。结论 较对照组而言,OSAHS组存在一定程度听力下降,以高频听力下降为主,临床医师应注重OSAHS患者早期听力评估。 相似文献
7.
结合验案分析,基于"祛邪为第一要义"探讨新型冠状病毒肺炎从清热化湿论治的思路与方法。认为新型冠状病毒肺炎主要是属于"湿热"性质的疫病,治疗应强调清热化湿,以"祛邪为第一要义",辅以扶正。在中医祛邪与扶正理论指导下,通过宣肺平喘、通腑泻热、芳香化湿等治法,祛邪为主,肺肠合治,可以使发热减轻或消退,使大便通畅,从而截断病情进展,避免或减少危重症的发生及死亡的风险;通过清热化湿、疏肝健脾、凉血化瘀等治法,祛邪兼以扶正,肺与肝、脾合调,可以改善肝功能损伤,减少病情加重的风险;通过补气健脾等扶正治法,可以改善患者的精神和体力,促使病毒更快转阴,缩短病程,促进患者早日康复。 相似文献
8.
目的分析难治性产后出血中紧急子宫切除的原因、高危因素及不良结局。方法回顾性分析产科住院分娩的发生难治性产后出血的250例患者的临床资料,其中行紧急子宫切除的患者78例,通过单因素及二元logistic回归分析筛选出难治性产后出血中紧急子宫切除的高危因素,并分析原因及不良结局。结果导致紧急子宫切除常见的原因依次为胎盘因素、胎盘因素+凝血功能障碍、凝血功能异常、宫缩乏力及胎盘因素+子宫破裂;既往剖宫产史及胎盘植入是难治性产后出血中紧急子宫切除的高危因素(P<0.05) ;行紧急子宫切除的难治性产后出血患者入住重症监护室率更高,更容易出现切口感染等并发症。结论警惕患者的出血原因,早期识别和评估患者的高危因素,分娩前做好充足的准备。鼓励患者阴道分娩,控制剖宫产率有助于减少难治性产后出血中紧急子宫切除的发生。 相似文献
9.
目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。 相似文献