卒中相关性肺炎的病原学及耐药性分析

目的探讨卒中相关性肺炎（SAP）的病原学特点及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供参考依据。方法选取SAP病人161例,分析痰培养资料。并按照SAP病人脑卒中类型（出血性脑卒中和缺血性脑卒中）,治疗过程中是否进行机械通气分类,分别比较其病原菌检出率,分析药物敏感试验结果。结果161例SAP病人中,共检出细菌176株,病原菌以G-菌为主（70.45%）,其次为G+菌（7.39%）和真菌（22.16%）。G-菌以肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌为主,检出产超广谱β-内酰胺酶菌26株,其中大肠埃希菌10株,肺炎克雷伯菌16株;G+菌以金黄色葡萄球菌为主,未检出耐甲氧西林葡萄球菌;真菌以白色念珠菌为主。药敏试验结果显示,G-菌对丁胺卡那霉素、哌拉西林他唑巴坦较敏感,G+菌对万古霉素、利奈唑胺较敏感。161例SAP中,出血性卒中98例,缺血性卒中63例;行机械通气100例,未行机械通气61例;出血性卒中和缺血性卒中、是否进行机械通气病人的病原菌构成差异均有统计学意义（P < 0.01和P < 0.05）。结论SAP的致病菌以G-菌为主,且真菌及伴真菌的混合感染逐渐递增。不同卒中类型和机械通气影响SAP病原菌构成,临床上应根据病人的痰培养病原学特点合理应用抗菌药物。     

百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究

目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究.方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化;并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P<0.05),SOD 活力降低(均P<0.05);与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P<0.05),血清SOD 活力均升高(均P<0.05).结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度.