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1.
目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆的正确率(P0.05),显著降低乙酰胆碱酯酶活力(P0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆正确率(P0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。 相似文献
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目的:观察瑞舒伐他汀对治疗脑梗死合并颈动脉粥样硬化(CAS)斑块患者的临床疗效,为临床用药提供科学指导。方法:选取我院2012年1月-2013年1月收治的脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者98例,随机分为对照组和试验组,每组均49例。对照组采用常规治疗,试验组在对照组的基础上采用瑞舒伐他汀治疗,观察比较两组患者治疗前后血脂水平、血清C-反应蛋白水平、经动脉粥样硬化斑块评分。结果:两组患者治疗前颈动脉斑块积分、CRP水平、LDL-C、HDL-C、TC、TG水平均无显著性差异(P〉0.05),对照组患者治疗后3、6、12个月颈动脉斑块积分、CRP水平及血脂水平各项指标与治疗前相比均无显著性差异(P〉0.05);试验组患者治疗后6、12个月颈动脉斑块积分、CRP水平均显著低于治疗前(P〈0.05);试验组患者治疗后3、6、12个月LDL-C、HDL-C、TC、TG水平与治疗前相比有显著性差异(P〈0.05)。结论:瑞舒伐他汀可以有效降低患者的血脂水平、C-反应蛋白水平,稳定并促进斑块的消失,对该病具有良好的临床疗效,值得临床上推广应用。 相似文献
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目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin,LOV)对NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用.方法 选用胚胎17d的SD大鼠,取皮质神经元接种培养.通过台盼蓝排除实验评估细胞活力、TUNEL染色检测凋亡细胞及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态.结果 台盼蓝排除实验显示500nmol/L洛伐他汀预处理3d显著减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,而不能减少蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素诱导的细胞凋亡.LOV和L-甲羟戊酸(MVA)共同预处理不能减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害,提示其保护作用依赖于降低胆固醇水平.洛伐他汀的神经保护作用呈剂量和时程依赖性.TUNEL染色显示洛伐他汀预处理能减少NMDA诱导的细胞凋亡.免疫荧光细胞化学结果显示洛伐他汀能改善NMDA诱导的MAP-2神经元形态损害.结论 洛伐他汀选择性地减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害,提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用. 相似文献
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应用肉毒素A局部注射法消除面部皱纹 总被引:1,自引:0,他引:1
我院自 1 996年 1 2月起应用微量 A型肉毒毒素 (BTA,国产 )作面部多点状皮下注射进行美容治疗——消除面部皱纹的新技术 ,截止 2 0 0 0年 8月共治疗了 2 0 5例 ;其中女 1 98例 ,男 7例 ,年龄最小 2 4岁 ,最大 59岁 ,效果堪称满意 ,现报道如下。1 材料与方法采用兰州生物制品研究所生产的 BTA1 0 0 IU/支 ,用生理盐水稀释成 2 5IU/ml之溶液 ,以 1 ml注射器抽取此药液 ,然后选取前额、眉间、眼外眦部、颊部、口角等 6~ 1 2个点 ,局部皮肤消毒后每点皮下注上述药液 0 .0 5ml~ 0 .1 ml,总量不超过 40 IU,部分患者可于第二周酌情追加注… 相似文献
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背景:体内外研究已证实肺巨噬细胞合成和分泌肿瘤坏死因子α 等参与肺组织局部损伤和炎症反应,但具体发生机制仍不明确。
目的:观察核转录因子早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响。设计、时间及地点:随机分组设计,于2004-06/2006—12在湘雅医学院病理学系完成。材料:标准石英粉尘(SiO2)为Sigma公司产品:早期生长反应基因1抗体为Santa Cruz公司产品:小鼠巨噬细胞系RAW264.7购自中科院上海生物细胞研究所细胞库。方法:实验将巨噬细胞分为正常对照组、二氧化硅刺激组、Egr-1+二氧化硅组和IgG+二氧化硅组,前两组加无血清培养基,后两组分别加入5,10,20mg/L不同浓度的Egr-1和IgG抗体干预。
主要观察指标:酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白的水平;反转录-聚合酶链反应检测细胞内肿瘤坏死因子amRNA的表达。结果:①与二氧化硅刺激组相比,不同浓度Egr-1+二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降(P〈0.01),且10mg/L组与5,20mg/L组相比,差异有显著性意义(P〈0.05)。不同浓度IgG+二氧化硅组相比,上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义(F=1.008,P=0.438)。②二氧化硅刺激组肿瘤坏死因子ⅡmRNA表达高于正常对照组(P〈0.01),而Egr-1+二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG+二氧化硅组(P〈0.01)。结论:二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。 相似文献