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1.
目的探讨miR-107对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的调控机制。方法运用RT-qPCR检测人正常的星形胶质细胞系NHA、神经胶质瘤细胞系U87、A172、U251中miR-107和FOXK1的表达;将细胞分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-107组(转染miR-107 mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-FOXK1组(转染si-FOXK1)、miR-107+pcDNA3.1组(共转染miR-107 mimics和pcDNA3.1)和miR-107+pcDNA3.1-FOXK1组(共转染miR-107 mimics和pcDNA3.1-FOXK1);用脂质体法分别转染至U87细胞;CCK-8法检测细胞的增殖;Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭;Western blot检测细胞中FOXK1的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与正常的星形胶质细胞NHA相比,神经胶质瘤细胞U87、A172、U251中miR-107表达明显下调,FOXK1表达明显上调(P<0.05);过表达miR-107、敲减FOXK1均可抑制U87细胞的增殖、迁移和侵袭;miR-107可抑制野生型FOXK1的细胞荧光活性,并负向调控FOXK1的表达;过表达FOXK1可逆转miR-107对U87细胞增殖迁移侵袭的抑制作用。结论 miR-107抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制可能与靶向负调控FOXK1有关,将可为胶质瘤的诊断和治疗提供靶向治疗的依据。  相似文献   
2.
李鑫  孙茂苍  崔山龙 《安徽医药》2022,26(1):106-111
目的 探讨微小RNA-195(miR-195)对寡聚态β样淀粉蛋白(Aβ)1-42诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)炎症反应和凋亡的作用机制.方法 本研究起止时间为2018年3—11月.PC12细胞购自美国模式培养物保藏中心.运用25μmol/mL的Aβ1-42处理PC12细胞建立神经细胞损伤模型;将PC12细胞分为Aβ1-42+miR-con组、Aβ1-42+miR-195组、Aβ1-42+si-con组、Aβ1-42+ATP酶阳离子转运13A2小干扰RNA(si-ATP13A2)组、miR-con组、miR-195组、Aβ1-42+miR-195+pcDNA组、Aβ1-42+miR-195+ATP13A2过表达质粒(pcDNA-ATP13A2)组.实时定量PCR检测细胞中miR-195、ATP13A2的mRNA的表达;Western blotting检测细胞中ATP13A2的蛋白表达;酶联免疫吸附实验检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;噻唑蓝法、流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中miR-195与ATP13A2的结合力.结果 与对照组相比,Aβ1-42可显著下调PC12细胞中miR-195的表达[(0.22±0.04)比(1.01±0.06)],上调ATP13A2的表达[(0.78±0.08)比(0.41±0.05)];过表达miR-195可促进PC12细胞的增殖[(76.59±8.44)%比(52.73±5.82)%],抑制凋亡[(17.76±1.87)%比(26.56±2.12)%],抑制IL-1β[(875.28±118.47)pg/mL比(1753.84±215.92)pg/mL]、TNF-α[(185.32±23.27)pg/mL比(268.75±27.67)pg/mL]的表达;沉默ATP13A2可促进PC12细胞的增殖[(78.59±9.76)%比(53.59±6.46)%],抑制凋亡[(18.03±1.82)%比(24.73±2.55)%],抑制IL-1β[(953.64±105.28)pg/mL比(1880.77±238.49)pg/mL]、TNF-α[(152.81±22.46)pg/mL比(258.40±28.16)pg/mL]的表达.miR-195可抑制野生型ATP13A2细胞的荧光活性,且可负向调控ATP13A2的表达;过表达ATP13A2可逆转miR-195对Aβ1-42处理的PC12细胞的抗炎、增殖促进和凋亡抑制作用.结论 miR-195可抑制寡聚态Aβ1-42诱导PC12细胞的炎症反应和凋亡,其机制与靶向ATP13A2有关,将可为阿尔茨海默病的治疗提供新靶点.  相似文献   
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