感染性眼内炎患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白 MCP-1的检测

目的：探讨感染性眼内炎患者玻璃体液中坏死性凋亡相关蛋白 MCP-1的表达及其与视力预后的关系,为预测疾病预后及进一步的眼内药物干预,保护视功能提供实验室依据。方法收集17例感染性眼内炎患者的玻璃体液,检测坏死性凋亡相关蛋白单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,分析临床治疗效果。结果实验组感染性眼内炎患者玻璃体液中 MCP-1的浓度显著高于对照组 MCP-1的浓度(P <0．05);实验组的 MCP-1浓度与最佳矫正视力呈负相关性(P<0.05)。结论感染性眼内炎患者眼内有坏死性凋亡的发生,与患者视功能损害有关,这为进一步干预坏死性凋亡,保护患者视功能提供了依据。     

29例感染性眼内炎患者病因及临床治疗效果分析

目的探讨感染性眼内炎患者的致病因素和临床治疗效果。方法回顾性分析安徽省立医院2013年1月至2014年6月收治的29例(29只眼)感染性眼内炎患者,分析其致病原因、治疗方法和治疗效果。结果29例感染性眼内炎患者主要致病原因是内眼手术(55.2%)和眼外伤(37.9%);病原体检出率为24.1%,主要致病菌是革兰阳性球菌,以表皮葡萄球菌为多见;7只眼行前房冲洗联合玻璃体腔注药术,6只眼行单纯玻璃体腔注药术,15只眼行玻璃体视网膜联合手术,1只眼行眼内容剜除术,治疗结束共2只眼因感染无法控制而行眼内容剜除术,眼球保存率93.1%,术后平均最佳矫正视力为2.8±1.4,较术前明显提高(1.6±1.0),有统计学意义(t=-6.6,P<0.01)。结论感染性眼内炎常见的致病因素有眼外伤和内眼手术,常见的病原体为革兰阳性球菌,治疗上根据眼内炎的严重程度而采用合适的治疗方案,是控制炎症,挽救视功能的有效措施。     

多媒体在眼科教学中的问题与探讨

上课是常规教学中一个很重要的环节,课堂教学的效率高低直接影响到教学质量的好坏。多媒体课件质量、多媒体与传统板书教学的融合以及多媒体教学方式好坏直接决定教学质量,笔者在对这一问题探讨和分析后,试图寻找出一套较为完整的适合于该课程的教学方式,提高学生学习兴趣,使学生掌握教学重点和难点,取得更好效果。     

miR-34a/SIRT1在H2O2诱导人晶状体上皮细胞氧化应激中的表达

目的 观察微小RNA-34a(microRNA-34a,miR-34a)和沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在不同浓度H2O2诱导的人晶状体上皮细胞(SRA01/04细胞)氧化应激中的表达变化.方法 用不同浓度的H2O2(0μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、300 μmol·L-1、400 μmol·L-1)处理细胞24 h后,用CCK-8检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和RT-PCR检测miR-34a/SIRT1的表达.结果 CCK-8检测结果显示:100～400 μmol·L-1 H2O2对SRA01/04细胞有增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系,与0μmol·L-1 H202组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.01);流式细胞仪凋亡检测结果显示:0μmol·L-1 H2O2组细胞凋亡率为(6.1±1.2)％;100 μmol·L-1、200μmol·L-1、300 μmol·L-1 H2O2组细胞凋亡率分别为(26.3±1.8)％、(32.5±2.2)％、(64.7±5.3)％,各组与0μmol·L-1H2O2组比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).RT-PCR检测结果显示:不同浓度H2 O2处理SRA01/04细胞后,细胞中的miR-34a表达水平呈剂量依赖性升高,而SIRT1表达水平呈相应下降,与0μmol·L-1 H2O2组相比差异均有统计学意义(均为P ＜0.001).结论 在一定浓度H2O2诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激中,miR-34a表达水平显著增加,而SIRT1表达水平显著下降.下调miR-34a表达可增加氧化应激人晶状体上皮细胞存活率.     

脉络膜脱离型视网膜脱离的手术疗效分析

目的　探讨脉络膜脱离型视网膜脱离的手术疗效。方法　回顾 2 0 0 0年 10月～ 2 0 0 1年 10月间 ,本院收治的 12例 (12只眼 )脉络膜脱离型视网膜脱离的临床资料 ,分析手术方式、术前激素的治疗、PVR等因素与手术疗效的关系。结果　 15 9例 (92 % )本组 12只眼随访 3～ 6个月 ,10只眼治愈 ,2只眼复发。治愈率为 83.3% ,低于一般孔源性视网膜脱离的治愈率。结论　脉络膜脱离型视网膜脱离是一种复杂性视网膜脱离 ,PVR发展快 ,术前应及时给予激素治疗 ,PVRA、B级及部分 C1 级可行巩膜扣带术 ,术中尽量不放视网膜下液 ,PVR部分 C1～ 3、D级应行玻璃体切除术     

转录活性蛋白1在实验性近视眼豚鼠巩膜重塑中对I型胶原表达的调控作用

目的　研究近视巩膜重塑中转录活性蛋白1（specificity protein 1,Sp1）作为转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）下游信号转录因子的表达情况和调节I型胶原（Collagen Ⅰ）表达的作用。方法　出生7 d的有色豚鼠75只,随机选取50只左眼使用6号无色半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视（form deprivation myopia,FDM）动物模型为FDM组,右眼作为自身对照组,另外25只不作处理为正常组。记录各组豚鼠屈光度及眼轴长度变化。Western blot和RT-PCR检测正常组和FDM组豚鼠遮盖后0周（遮盖前）、2周、4周、6周及遮盖4周去遮盖1周（4/-1周）时巩膜中Sp1和Collagen Ⅰ蛋白和mRNA的表达变化,并分析两者的关系。结果　FDM组豚鼠眼随着遮盖时间延长,由遮盖前远视状态逐渐变为近视状态,眼轴长度也逐渐增长。与正常组相比,FDM组巩膜内Sp1和Collagen Ⅰ的蛋白和mRNA表达均下调,且随遮盖时间的延长,其表达不断减弱。正常组及FDM组遮盖后0周、2周、4周、4/-1周、6周,Sp1蛋白相对表达量分别为1.864±0.014、1.856±0.016、1.215±0.016、0.752±0.013、0.945±0.017、0.518±0.012;Collagen Ⅰ蛋白相对表达量分别为2.922±0.005、2.836±0.001、2.336±0.002、1.500±0.003、1.754±0.006、1.082±0.001;Sp1 mRNA:0.599±0.025、0.557±0.024、0.510±0.013、0.349±0.013、0.457±0.009、0.168±0.012;Collagen Ⅰ mRNA:1.071±0.014、1.010±0.021、0.947±0.006、0.626±0.010、0.770±0.020、0.331±0.004。遮盖2周后各时间点与正常组相比,Sp1和Collagen Ⅰ蛋白和mRNA表达差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Sp1与Collagen Ⅰ的蛋白和mRNA表达均呈明显正相关（均为r=1.00,P<0.05）。结论　Sp1作为TGF-β1的下游信号转录因子可能参与了近视巩膜重塑中Collagen Ⅰ的调控,提示Sp1信号转录因子可能通过TGF-β1-Sp1-Collagen Ⅰ信号通路在近视巩膜重塑中发挥重要作用。     

枸杞多糖对H2O2诱导人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对H2O2诱导人晶状体上皮细胞(SRA01/04)氧化应激损伤的保护作用.方法 将SRA01/04细胞传代培养24h后,加入不同浓度(50 mg·L-1、100 mg·L-1、200 mg·L-1、400 mg·L-1、800 mg·L-1和1600 mg·L-1)LBP预处理24 h,之后加入200 μmol·L-1H2O2继续培养24 h,用CCK-8检测LBP对H2O2诱导的SRA01/04细胞活力的影响并筛选出LBP最佳保护浓度用于后续实验.采用流式细胞仪检测SRA01/04细胞凋亡率和线粒体膜电位变化情况,Western blot检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达情况.结果 CCK-8检测结果显示:LBP浓度为200 mg·L-1和400 mg·L-1时,能够促进SRA01/04细胞增殖,细胞存活率分别为(121.10±5.56)％和(128.20 ±3.79)％,与对照组(99.98±4.73)％比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).H2O2模型组SRA01/04细胞经氧化应激损伤后,细胞存活率(51.67±4.91)％明显降低,与对照组(99.67±2.52)％相比,差异有统计学意义(P ＜0.001).用200 mg·L-1和400mg·L-1 LBP预处理后,SRA01/04细胞存活率明显提高至(74.01±3.21)％及(84.67±4.33)％,与H2O2模型组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01).400 mg·L-1 LBP对RA01/04细胞氧化应激损伤保护作用最大.流式细胞仪检测结果显示:对照组细胞凋亡率为(5.1±1.2)％;H2O2模型组细胞凋亡率为(25.9±1.5)％;400 mg·L-1 LBP预处理后,细胞凋亡率降至(13.8±1.2)％,与H2O2模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).线粒体膜电位检测结果显示:对照组阳性细胞数最多,线粒体膜电位高;H2O2模型组阳性细胞数最少,线粒体膜电位低;400 mg·L-1 LBP预处理后,阳性细胞数增多及线粒体膜电位升高,与H2O2模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.001).Western blot检测显示:与对照组相比,H2O2模型组Bcl-2表达下降,Bax表达上升(P＜0.01);经400 mg·L-1 LBP预处理后,Bcl-2表达上升,Bax表达下降,与H2O2模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LBP对H2O2诱导人晶状体上皮细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可抑制细胞凋亡.     

青光眼再手术原因分析

<正> 1983年至1988年,我科收治各种类型青光眼患者774例,其中有86例为青光眼手术后眼压不降(或称眼压失控)者,占收治青光眼总数的11.1％。其中曾行抗青光眼手术1次者73例,2次者10例,3次者3例。现就抗青光眼手术后眼压失控原因进行分析。一、周边虹膜切除术后眼压不降周边虹膜切除术是为了解除瞳孔阻滞及保持前后房压力平衡的目的。适用于急性或慢性闭角型青光眼临床前期病例;急性闭角型青光     

复杂性玻璃体视网膜病变的手术治疗

目的探讨玻璃体视网膜手术(vitreoretinal surgery,VR术)治疗复杂性玻璃体视网膜病变的临床效果。方法对采用VR术治疗306例312眼(视网膜脱离282眼)复杂性玻璃体视网膜病变患者进行临床分析。结果术后近期视网膜复位259眼(91．8％);282眼(术前有视网膜脱离257眼)随访3-38月,平均12．7月,最终视网膜复位201眼(78．2％)。术后最终视力提高208眼(73．8％);0．05以上视力181眼(64．2％)。术中主要并发症是医源性裂孔(5．8％);术后主要并发症分别是白内障(34．4％)、视网膜脱离(21．8％)、继发性青光眼(9．9％)和角膜病变(9．2％)。结论VR术是治疗复杂性玻璃体视网膜病变的有效方法。