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目的:对丹参酮ⅡA治疗心血瘀阻型冠心病的临床疗效进行观察。方法:选取2015年12月―2017年12月入住南京军区南京总医院的有冠心病且辨证符合心血瘀阻证的患者100例,分为观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组给予西医规范化治疗,观察组在西医规范化治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,分别治疗2周,观察2组患者心电图检查结果恢复正常时间和冠心病药物治疗总时间、用药治疗前后血脂四项指标水平的改善幅度、药物治疗效果。结果:观察组患者心电图检查结果恢复正常时间(9.12±1.21)d和冠心病药物治疗总时间(10.64±1.55)d明显短于对照组[(11.54±1.75)d、(12.92±1.19)d],两组比较差异具有统计学意义(P0.05);用药治疗前后血脂四项指标水平的改善幅度明显大于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);药物治疗效果(总有效率86.0%)明显优于对照组(66.0%),两组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前后肝肾功能检查均未见明显异常。结论:丹参酮ⅡA对患有心血瘀阻型冠心病的患者实施治疗的效果非常明显,且安全性较高。 相似文献
2.
目的研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)破骨细胞(osteoclast,OC)分化中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells cytoplasmic 1,NFATc1)表达的影响。方法密度梯度离心法分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),经核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导培养为OC,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及骨吸收功能检测鉴定OC,分别用不同浓度(0、2.5、5及10μmol/L)的Cur进行干预。采用CCK-8法进行Cur细胞毒性检测;计数TRAP染色阳性细胞数;Western-blotting检测NF-κB p65、NFATc1蛋白的表达;免疫荧光染色检测NF-κB p65核易位。结果 CCK-8结果示,Cur2.5、5和10μmol/L的浓度对PBMC未产生细胞毒性;TRAP染色结果示,Cur抑制RANKL诱导的RA-OC分化;Westernblotting结果示,经不同浓度Cur干预后,NF-κB p65在细胞浆中的表达明显升高,在细胞核中的表达明显降低,NFATc1的蛋白表达明显降低;免疫荧光染色结果示Cur抑制NF-κB p65核易位。结论 Cur能明显抑制NF-κB的入核表达,降低NFATc1的表达,从而抑制RA-OC的分化。 相似文献
3.
目的观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度及踝关节OPG和RANKL蛋白的表达。方法取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型1组、模型2组。观察各组大鼠造模后第7、14、21、28天不同时间点的关节炎指数。第21天处死模型1组全部大鼠;第28天处死正常组和模型2组的全部大鼠,分别检测取大鼠整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm为兴趣区的骨密度,同时取双侧踝关节滑膜Western-blotting法检测OPG/RANKL蛋白的表达。结果模型1组,模型2组和正常组比较,各时间点关节炎指数积分差异均有统计学意义(P<0.01)。模型1组大鼠兴趣区的骨密度较正常组低(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度较模型1组和正常组均显著降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值无明显差异。模型1组,模型2组的OPG蛋白表达与正常组差异均有统计学意义(P<0.01)。模型1组的RANKL蛋白表达与正常组无差异,而模型2组的与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论佐剂性关节炎大鼠在造模后第21天存在胫骨远端骨丢失,第28天该病变更为加重,而同时整体胫骨的骨密度均未发生明显变化。造模后第21天和28天大鼠关节滑膜的OPG蛋白表达降低。造模后第28天大鼠滑膜的RANKL蛋白高于正常。 相似文献
4.
目的观察大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型免疫器官重量(胸腺、脾脏)的变化,探讨甲氨蝶呤(MTX)的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂(FCA)造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1(溶于5%的葡萄糖注射液2 ml)腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义(P〈0.05),而对脾脏影响不大(P〉0.05)。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。 相似文献
5.
白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的Meta分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的系统评价白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知网CHKD期刊全文数据库(1994—2008年),CHKD博硕士学位论文全文数据库(1999—2008年),CHKD会议论文全文数据库(1999—2008年),Med-line(1989—2008/11)。收集白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗RA的所有临床随机对照实验,按Cochrance系统评价的方法评价纳入研究的质量,并使用Rev2Man5.0版软件对纳入研究进行Meta分析。结果最终纳入7个研究,其中2篇质量为A级,其余为B级。Meta分析结果:4篇文献在治疗后12周采用ACR标准评价了总有效率,OR值为3.41,95%CI为(0.77,15.10),Z=1.62,P=0.11;2篇文献观察了24周后总有效率,OR值为0.95,95%CI为(0.14,6.55),Z=0.06,P=0.96;5篇文献报道了治疗后白细胞下降的发生率,OR为0.49,95%CI为(0.21,1.11),Z=1.71,P=0.09;6篇文献报道了治疗后肝功能异常的发生率,OR为0.41,95%CI为(0.20,0.82),Z=2.53,P=0.01。结论白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗RA,较单用甲氨蝶呤为主的传统改变病情抗风湿药(DMARDs)治疗在总有效率方面表现一定的优势,联合应用明显减少了传统DMARDs治疗的毒副作用,尤其可显著降低肝功能异常发生率。 相似文献
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目的:肌球蛋白重链(α-MHC)基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果:模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高(P〈0.05),电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降(P〈0.05),左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P〈0.05)。结论:压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。 相似文献
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目的:探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮(ALD)水平的干预作用.方法:银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用.结果:造模56 d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程. 相似文献
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神经精神狼疮3例报告并文献复习 总被引:6,自引:0,他引:6
系统性红斑狼疮(SLE)是一种原因不明的慢性复发-缓解性的自身免疫性疾病,以多种自身抗体导致不同靶器官的损害为特点,其具有的神经精神表现,即神经精神狼疮(NPSLE)的发生率高达14%~75%[1],由于种族、年龄、性别,尤其是诊断标准使用的差异,NPSLE占SLE的比例在40%~50%,并具有较高的病死率和致残率[2,3]。因此,及时的诊断NPSLE,并给予适当的治疗至关重要。本文报道3例临床病例并结合近期文献资料,进行回顾性总结。1病例资料患者女性,35岁。1996-04曾在我院确诊“系统性红斑狼疮”,长期口服泼尼松治疗。1997-02-20因“发热半月”入院… 相似文献
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溶栓治疗和神经保护治疗是缺血性脑卒中的两大药物干预策略,其中广义的神经保护治疗包括神经保护和神经修复两种方法,而目前存在的中西医结合缺血性脑卒中的药物干预策略可能也存在多层次、分阶段干预的特点,体现了祖国医学"同病异治"的原则,我们认为现有的缺血脑保护方法主要针对缺血性脑卒中的不同发展阶段,而神经修复的研究,尤其是中医药促进神经干细胞再生的研究,可能蕴涵着巨大的发展潜力和无限商机. 相似文献
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姜黄素对免疫细胞及细胞因子的作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
姜黄素(curcumin)是从中药姜黄(curucuma Longa L.)中提取的酚性物质,药理研究发现姜黄素具有免疫调节的作用,它能够调整T细胞、B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和树状突细胞的活性;还能够调整多种炎性细胞因子的表达及其介导的作用,包括肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-2、白介素-6等。目前已尝试将姜黄素用于阿耳茨海默氏病、哮喘、类风湿关节炎等与免疫异常相关的疾病。随着在细胞因子水平及分子水平对姜黄素免疫调节作用的进一步阐明,姜黄素对免疫系统疾病的治疗前景将十分光明。 相似文献