骨碎补化学成分和生物活性研究进展＊

骨碎补是历代临床常用中药，具有疗伤止痛、补肾强骨、消风祛斑等功效。其主要含黄酮、苯丙素、三萜、酚酸及其苷等类化学成分，现代研究表明骨碎补具有抗骨质疏松、促进骨折愈合、促软骨再生、护牙健齿、保护肾功能、抗炎、防治中毒性耳聋、降血脂等多种生物活性，开发前景广阔。本文对近年来骨碎补的化学成分、药理作用及临床应用研究进行综述，以期为骨碎补的进一步深入系统的研究和开发利用提供依据。     

少儿武术运动员腿型的测量与分析

笔者测量了110名（男58、女52）少儿武术运动员，发现少儿武术运动员O型腿出现率较高（81.48％），从事武术运动训练起始年龄越小，训练年限越长，O型腿出现率越高。O型腿的出现必须导致足弓的变化，足印角角度与足弓高度成正比。     

烧伤Ⅱ号涂膜剂的制备与应用

<正> 我院配制的烧伤Ⅱ号酊剂,对Ⅰ、Ⅱ度烧烫伤疗效显著,但因其是醇溶液,用药后疼痛感较强,小儿难以接受。鉴于此因,笔者将其改配成涂膜剂,既能消除醇的刺激,又可保持原药的药效,现报道如下。     

社区老年人健康教育探讨

现代社会人口逐步走向老龄化。据统计,全球老年人口约有6亿人,中国约有1.34亿,占全国人口总数的10%以上,并以年均3.2%的速度增长[1]。人口老龄化极大地影响社会经济发展,积极做好老年卫生保健服务将是21世纪我国面临的重大课题。各种慢性病、多发病,如高血压、糖尿病、冠心病,与老年人的生活方式及缺乏保健常识有极大的关系,关心和重视老年人的疾病预防控制、保健工作,提高他们的生活质量,开展好健康教育是十分必要的。     

γ射线低温辐照对胶原膜体外稳定性和细胞相容性的影响

低温下,胶原膜经γ射线辐照改性,采用剂量率为22 KG y/h,辐照剂量分别为15、25、35 KG y。测定辐照前后胶原膜抗胶原酶酶解能力,对胶原膜的体外稳定性进行了初步评价,结合红外光谱分析对辐照改性机理进行了探讨。结果表明,在实验所设计的条件下,辐照改性后胶原膜的交联度及稳定性均增加。采用M TT法结合扫描电镜观察,对辐照后胶原膜的细胞相容性进行了研究,表明在一定的辐照剂量范围内(<25 KG y),辐照对胶原膜的细胞相容性没有明显的影响。当超过一定剂量后,辐照改性将在一定程度上影响胶原膜的细胞相容性。     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过IκBα的降解活化NF-κB

目的　阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法　利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论　在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。     

EGCG干预LMP1激活的AP-1信号转导通路

目的　探讨EGCG对鼻咽癌细胞激活蛋白 1(AP 1)信号转导通路的干预作用 ,阐明在鼻咽癌细胞中茶多酚干预EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化的AP 1信号转导通路中靶分子的机制。方法　采用EB病毒阴性及阳性的鼻咽癌细胞系CNE1和CNE1 LMP1细胞。利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察EGCG对CNE1和CNE1 LMP1细胞的生存率的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对AP 1活性的作用。利用间接免疫荧光法观察EGCG对JNK核移位的影响 ,再分别提取CNE1和CNE1 LMP1的胞浆及胞核蛋白 ,Westernblot分析EGCG抑制JNK的核移位后 ,胞浆及胞核蛋白中JNK的变化。采用Westernblot分析EGCG对c Jun的磷酸化水平的影响。采用瞬间转染及报道基因法观察EGCG对cyclinD1启动子活性的影响 ,并用Westernblot分析EGCG对cyclinD1蛋白表达的作用。结果　EGCG对鼻咽癌细胞的抑制作用有剂量依赖性 ,并可抑制AP 1的活性。EGCG能抑制JNK的核移位 ,并抑制c Jun的磷酸化。EGCG对AP 1信号通路下游的靶基因cyclinD1的启动子活性及其蛋白表达都有抑制作用。结论　EGCG对信号转导通路上的AP 1、JNK、c Jun、cyclinD1多个靶点分子具有干预作用。LMP1是EB病毒这种编码的蛋白 ,因此 ,EGCG抑制与病毒相联系的信号转导通路 ,可能是EGCG抑制与病毒相关的肿瘤的分子机     

LMP1通过Survivin抑制60Co诱导鼻咽癌细胞凋亡

目的　研究EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)介导凋亡抑制蛋白 (Survivin)表达对辐射效应的影响。方法　利用LMP1可调控表达鼻咽癌细胞系 (Tet on LMP1HNE2 )诱导LMP1表达 ,同时 60 Co照射 5Gy ,采用形态学观察、流式细胞术和半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)活性检测等方法 ,分析LMP1表达对60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响。用反义Survivin寡核苷酸阻断Survivin表达 ,观察Sur vivin表达阻断对60 Co辐射效应的影响。结果　LMP1表达抑制60 Co诱导鼻咽癌细胞凋亡 ,LMP1表达60 Co照射组形态学和流式细胞术检测凋亡率 (32 .7%± 2 .1% ,6 .3% )明显低于LMP1表达阴性组 (6 6 .0 %± 3.0 % ,2 9.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;转染Survivin反义寡核酸后细胞凋亡率 (5 9.3%± 3.2 % ,3.0 % )明显高于对照组 (2 6 .0 %± 2 .6 % ,8.6 % ) (P <0 .0 5 ) ;同样转染Survivin反义寡核酸组Caspase 3活性 (3.78nmol/ 10 6)高于对照组 (2 .79nmol/ 10 6)。结论　提示LMP1通过介导Survivin表达而抑制60 Co照射诱导凋亡 ,Survivin反义核酸协同辐射诱导肿瘤细胞凋亡 ,Survivin作为增敏放射治疗靶 ,具有潜在的临床意义。     

社区儿童保健系统化管理探讨

对社区儿童保健系统化管理进行了探讨 ,认为随着学龄前儿童数量的急剧上升以及儿童家长对保健卫生服务的日益重视 ,医疗服务单位必须立足于社区 ,改进工作方法 ,对儿童保健工作实行系统化管理 ,提高儿童保健的工作质量 ,适应未来儿童卫生服务的发展趋势