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1.
目的 评价目视管理在呼吸机管道及附件处理中的应用效果。方法 本院消毒供应室从2020年1月起将目视管理应用到呼吸机管道处理过程中,设置2019年10月-12月为目视管理改进前,2020年1月-3月为目视管理改进后,观察比较改进前后消毒供应室呼吸机管道处理过程中错误情况(清点错误、包装错误、错发科室)发生率和清点、包装一套呼吸机管道所用时间的差异。结果 改进后,呼吸机管道清点错误、包装错误、错发科室的发生率低于改进前,工作人员清点、包装一套呼吸机管道所用的时间短于改进前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 目视管理法能帮助工作人员直观地了解呼吸机管道及附件的相关信息,提高供应室工作人员工作效率,降低缺陷的发生率,是一种高效、便捷、科学的管理方法。  相似文献   
2.
目的分析乙酰半胱氨酸泡腾片合用噻托溴铵吸入剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效。 方法选择2018年4月至2020年10月我院收治的COPD患者124例,分为观察组63例,对照组61例。给予对照组噻托溴铵吸入剂及其它常规治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用乙酰半胱氨酸泡腾片治疗。比较两组治疗前及治疗3个月时的肺功能指标值、血气指标值及血清炎性因子水平;比较两组治疗3个月时的气流受限严重程度及呼吸困难程度。 结果治疗3个月时,两组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC值较治疗前提高,观察组高于对照组(P<0.05),两组血清IL-6、INF-γ、TNF-α水平较治疗前降低;观察组治疗3个月时的PaO2值高于对照组,PaCO2低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月时的气流受限程度两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论乙酰半胱氨酸泡腾片联合噻托溴铵吸入剂治疗COPD具有较好临床疗效。  相似文献   
3.
自2019年12月起,我国的新型冠状病毒肺炎疫情已经历时2年有余。对于医院内的临床数据而言,不同病种的数量、各类疾病的构成比、各科室病人的特征等,可能与往年有所不同,这些值得医务人员去发现和挖掘,分析得出内在的规律,从而为今后各类传染病的防控、特殊时期的医院运营和人群的健康促进提供参考依据。本文以所在课题组的实践经历和国内外已发表的论文为例,阐述如何挖掘临床数据和分析,并分享相关注意事项。  相似文献   
4.
目的探讨麻痹性痴呆(GPI)患者脑血流量(CBF)特点及其与认知障碍的相关性。 方法纳入2018年1月至2019年12月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的GPI患者18例和健康体检者18例(健康对照组),采用蒙特利尔认知评估量表评定认知功能。采用磁共振动脉自旋标记技术扫描评估其各个脑区CBF,并进一步应用Spearman相关分析CBF异常区域与认知功能的相关性。 结果GPI患者蒙特利尔认知评估量表评分低于健康对照组[(16.00 ± 7.19)vs. (27.90 ± 1.21):t =-7.853、P < 0.001)]。18例GPI患者中,头颅MRI正常5例,脑白质病变1例,脑萎缩9例,3例患者同时存在脑萎缩和脑白质病变。健康对照组头颅MRI均未见异常。GPI患者脑13、14、28、37、38、41、42、43、44、46、48、49、50、51、52、69、70、77、78、83、84、88、109、117、165、166、167、168、169、177、178、179、187、188、211、212、213、214、215、216、219、223、227、237和238区CBF显著高于健康对照组(P均< 0.001)。GPI患者认知障碍中的注意力障碍与脑69、70、77、78、166和168区CBF异常有一定的负相关性(r =-0.476、P = 0.046,r =-0.487、P = 0.034,r =-0.604、P = 0.008,r = -0.545、P = 0.019,r =-0.544、P = 0.02,r =-0.522、P = 0.026)。 结论GPI患者存在全脑血流量升高。GPI患者认知功能障碍中的注意力障碍可能与局部脑区血流量升高有一定相关性。局部CBF越高,注意力障碍越严重。这可能也是GPI发病机制之一。  相似文献   
5.
目的 探讨沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)大鼠对肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达的影响。方法 将42只大鼠随机分为对照组、模型组和沙格列汀干预组,每组14只。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射构建NAFLD合并T2DM模型。在建模成功后,分别给予沙格列汀或生理盐水灌胃8 w。采用放射免疫法检测空腹胰岛素(INS,使用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Western bloting法检测肝组织p-AMPK、mTOR、TFEB和自噬标记物LC3B-II蛋白表达。结果 沙格列汀处理组大鼠体质量、肝质量和肝脏指数分别为(341.53±5.15)g、(11.06±0.49)g和(3.32±0.25)%,显著低于模型组【分别为(353.27±8.74)g、(12.77±0.84)g和(3.67±0.18)%,P<0.05】;FPG、INS和HOMA-IR水平分别为(9.45±0.71)mmol/L、(7.92±0.34)mIU/L和(3.44±0.36),显著低于模型组【分别为(13.97±0.92)mmol/L、(14.57±0.84)mIU/L和(9.03±0.91),P<0.05】;TC、TG、ALT和AST水平分别为(3.79±0.17)mmol/L、(0.81±0.13)mmol/L、(68.76±4.11)IU/L和(54.49±5.21)IU/L,均显著低于模型组【分别为(4.05±0.20)mmol/L、(2.04±0.15)mmol/L、(119.73±3.94)IU/L和(83.27±7.68)IU/L,P<0.05】;肝组织p-AMPK、TFEB和LC3B-II表达分别为(1.13±0.11)、(1.23±0.13)和(1.17±0.12),显著强于模型组【分别为(0.62±0.07)、(0.48±0.05)和(0.37±0.04)】,而mTOR表达为(0.89±0.08),显著弱于模型组【(1.53±0.16),P<0.05】。结论 沙格列汀可能通过调控AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路显著降低NAFLD合并T2DM大鼠血糖和血脂水平,改善肝脂肪变。  相似文献   
6.
7.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。  相似文献   
8.
9.
10.
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