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1.
目的:探讨阿立哌唑与奥氮平对首发精神分裂症患者临床疗效及糖脂代谢的影响. 方法:将60例首发精神分裂症患者随机分为2组:阿立哌唑组和奥氮平组,每组30例,观察8周. 2组患者均于治疗前及治疗第8周末测空腹血糖( GLU)、总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白( HDL)、低密度脂蛋白( LDL)等. 同时于治疗前及治疗2、4、8周末采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效. 结果:治疗2周末起,2组PANSS评分总分均较治疗前有显著下降(P<0.01),各时点2组PANSS评分总分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗8周末,阿立哌唑组各项代谢指标与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),奥氮平组仅HDL与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),其他各项代谢指标均较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),治疗后阿立哌唑组GLU、TC、LDL、TG均显著低于奥氮平组(P0.05). 结论:阿立哌唑与奥氮平均能显著改善精神分裂症患者的精神症状,且总体疗效相当;但奥氮平对精神分裂症患者的糖脂代谢有显著影响,而阿立哌唑则无显著影响. 相似文献
2.
目的:比较阿立哌唑与利培酮对女性精神分裂症的疗效及副作用。方法:将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的67例女性患者随机分为2组,分别给予阿立哌唑与利培酮治疗,疗程为8周。以阳性症状和阴性症状量表( PANSS)、临床疗效总评量表﹙CGI)评定疗效、以精神药物副反应量表﹙TESS)评定副反应。结果:治疗8周后,2组患者的PANSS、CGI评分均明显减少,差异有显著性﹙P﹤0.01)。2组间比较PANSS、CGI评分差异无显著性(P>0.05)。阿立哌唑组副反应发生率低于利培酮组,差异有显著性(P<0.05)。结论:阿立哌唑与利培酮对女性精神分裂症的疗效相当,有效率分别为81.9%、85.3%。阿立哌唑锥体外系副反应和内分泌改变较利培酮少,更适用于女性精神分裂症患者。 相似文献
3.
4.
5.
CTCF是普遍存在于真核生物中的多功能转录因子,通过其11锌指结构可与多种基因和蛋白质结合而广泛参与基因的表达调控,表现出各种生物学功能.CTCF参与染色质重塑和基因印迹等表观遗传调控并且起关键作用.CTCF参与的调控若发生异常将引起生长发育或神经功能异常等疾病.作者就近年来CTCF与表观遗传、疾病之间的关系作一介绍. 相似文献
6.
目的:探讨琼枝麒麟菜多糖(EGP)抗单纯疱疹病毒2型(HSV-2)的活性及其作用机制。方法:采用观察细胞病变效应(CPE)法和MTT法评价EGP对Vero细胞的毒性。空斑减数实验检测EGP对HSV-2的综合抗病毒活性、直接灭活作用、吸附及穿刺过程的抑制作用、和感染后的治疗作用。Real-time PCR检测EGP对HSV-2基因表达及其DNA复制的影响。结果: EGP浓度低于125 μg/mL对Vero细胞无毒性。EGP具有较强的综合抗病毒活性,在实验所用最低浓度(1.95 μg/mL)下,EGP可达到80 %的HSV-2病毒抑制率。EGP对HSV-2具有很强的直接灭活和抑制吸附作用,治疗作用相对较弱。同时,EGP可以下调HSV-2早期基因UL52和晚期基因UL27的表达,但是对病毒的DNA复制过程无影响。结论:麒麟菜多糖具有显著的抗HSV-2感染活性,主要通过干扰病毒对细胞的粘附、侵入而发挥作用。 相似文献
7.
背景:nm23-h1基因已被证实与多种细胞的增殖、分化、转移密切相关。
目的:观察人脐带间充质干细胞在体外向成脂及成骨方向诱导分化的过程中nm23-H1基因的表达变化。
方法:采用组织块贴壁法从脐带中分离培养人间充质干细胞,流式细胞术鉴定其表型,之后分别加入成脂肪诱导剂和成骨诱导剂进行体外诱导分化。对照组采用不含诱导因子的培养液进行培养。
结果与结论:在成脂诱导过程的第4天,nm23-H1 mRNA的表达上调,至第7天达到最高(P < 0.01),其后开始逐渐恢复,直至第14天与对照组相比无显著差异(P > 0.05)。而在成骨诱导过程中,nm23-H1 mRNA则一直为低表达状态(P < 0.01),直至第28天恢复为对照组水平(P > 0.05)。结果显示nm23-H1基因表达在成脂分化前期发生上调,而在成骨分化过程中一直下调。 相似文献
8.
目的:通过观察不同的硒化合物对人脐带间充质干细胞(MSCs)一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)的生成及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,初步探讨硒的免疫调节作用机制。方法:在MSCs培养的过程中,分别添加0.1μmol/L和0.5μmol/L亚硒酸钠[Se(Ⅳ)]、硒代胱氨酸(Se-Cys)、纳米硒(Nano-Se),采用硝酸还原酶法检测24 h和48 h MSCs NO和NOS活性的变化,通过DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS。结果:在24 h,对照组、0.1μmol/L和0.5μmol/L Se(Ⅳ)处理MSCs的NO水平分别是(18.13±6.80)μmol/L、(20.93±5.68)μmol/L和(16.73±5.03)μmol/L。在48 h,0.1μmol/L和0.5μmol/L Se(IV)处理MSCs的NO水平分别是(17.20±9.11)μmol/L(P0.05)和(9.98±4.35)μmol/L(P0.01),明显低于对照组的(26.23±4.35)μmol/L。Se(IV)对ROS和NOS有明显的抑制作用,Se-Cys和Nano-Se对NO、ROS的生成和NOS活性没有明显影响。结论:Se(Ⅳ)对MSCs NO、ROS的生成和NOS活性有明显的抑制效应。 相似文献
9.
目的 探讨人肝癌细胞系中印记位点结合因子(BORIS)对细胞因子信号传导抑制因子-3(SOCS3)表达的调控方式。方法 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SOCS3 mRNA在肝癌细胞中的表达;Western blot检测敲低和过表达BORIS的肝癌细胞中SOCS3蛋白的表达;在敲低和过表达BORIS的肝癌细胞系中使用甲基化特异性PCR(MSP-PCR),检测SOCS3基因启动子区域甲基化状态;通过UCSC数据库分析,找到SOCS3基因启动子区潜在的BORIS结合位点,使用染色质免疫共沉淀(ChIP)-实时定量PCR(ChIP-qPCR)探索内源性高表达BORIS细胞中BORIS在SOCS3启动子区的富集状况;通过ChIP-qPCR检测敲低和过表达BORIS对SOCS3启动子区组蛋白甲基化状态。结果 在肝癌细胞中SOCS3 mRNA表达较高,在敲低或过表达BORIS mRNA肝癌细胞中,SOCS3蛋白表达相应下调或上调,即在肝癌细胞中BORIS以正向调控的方式调控SOCS3蛋白质的表达;MSP-PCR实验显示在SMMC-7721和HepG2细胞SOCS3启动子为非甲基化,敲低BORIS不改变甲基化状态,Huh7细胞的SOCS3启动子区为甲基化状态,过表达BORIS后,SOCS3启动子区转变为非甲基化状态,但在HCCLM3中SOCS3启动子为非甲基化,过表达BORIS不影响甲基化状态;ChIP-qPCR表明在内源性高表达BORIS的细胞中,BORIS特异性结合在SOCS3启动子区;组蛋白甲基化检测结果表明,敲低BORIS减少了BORIS在SOCS3启动子区富集,同时减少该区域H3K4 me2,增加H3K27 me3,而在过表达BORIS的细胞中呈现相反的结果。 结论 BORIS作为一个表观遗传调控因子调控SOCS3基因启动子区的甲基化状态和组蛋白甲基化修饰,影响SOCS3的表达,进而参与肝癌发生发展的过程。 相似文献
10.
脑出血是目前中老年人的高发病,是容易发生致残、致死的常见病,对高血压病病人严格控制血压,注意瞳孔变化、心率变化,对临床有指导意义,应严格控制血压,既不能过高也不能过低,严格控制输液量及滴速,后期并发症的预防及康复至关重要。加强健康教育,让病人及其家属共同参与护理活动,可降低致残率,提高生存质量。 相似文献