雌激素干预的EPCs移植对糖尿病缺血性脑卒中大鼠的治疗作用

目的 探讨雌激素干预的EPCs移植对糖尿病缺血性脑卒中的治疗作用。方法 制备大鼠糖尿病缺血性脑卒中模型,24 h后通过尾静脉移植经PKH26标记的糖尿病EPCs和雌激素干预的糖尿病EPCs。移植3 d后测定各组大鼠脑缺血体积、大鼠行为学变化、缺血部位血管新生及EPCs的归巢情况。结果 与糖尿病脑缺血大鼠相比,雌激素干预的糖尿病EPCs移植能降低脑缺血体积、改善行为学评分和缺血部位的血管新生及促进EPCs归巢到损伤部位(P<0.05)。结论 雌激素干预的糖尿病EPCs移植,通过促进EPCs归巢和血管新生对糖尿病缺血性脑卒中有较好的治疗作用。     

临床药师基于PDCA干预哌拉西林他唑巴坦临床应用的成效分析

目的 探讨临床药师采用PDCA循环法对哌拉西林他唑巴坦临床合理使用实施干预的效果,以期为合理用药提供参考。方法 分析我院临床使用哌拉西林他唑巴坦存在的问题,采用PDCA循环法针对发现的问题进行管理,再对采用PDCA循环法前后的用药情况进行比较分析。结果 通过实施PDCA循环法,哌拉西林他唑巴坦的不合理使用率逐渐下降,由2018年2月的9%下降至2019年2月的2%;2018年2月的用药量为4380支,2019年2月下降至3346支;用药频度由2018年2月的391 日剂量数(DDDs)下降至2019年2月的298 DDDs。PDCA循环法对哌拉西林他唑巴坦管理效果显著,持续改进有成效。结论 运用PDCA循环法可以切实促进哌拉西林他唑巴坦使用管理的效果。     

TPGS修饰多烯紫杉醇前体囊泡口服递药系统的构建及表征

该研究旨在建立一种新型的载多烯紫杉醇的TPGS修饰前体囊泡口服递药系统(Doce-TPGS-PN),并对其水化后的物理化学特性和体外释放进行考察。首先,以制得前囊泡水化后的粒径、包封率和突释量为指标,考察脂质材料的种类、TPGS修饰方法、TPGS加入量及表面活性剂和胆固醇的比例对前囊泡水化后性质的影响,筛选最优处方和制备工艺。其次,对最优处方制得DTX-TPGS-PN的形态、粒径、表面电荷、包封率及体外释放行为进行考察。结果表明,Doce-TPGS-PN系统水化后,粒径为(93±6.5) nm,Zeta电位为(-83.95±3.69) mV,包封率(97.31±0.60)%,在PBS中的释放分为前0.5 h的速释相和之后的缓释相。实验证明,该研究成功构建了Doce-TPGS-PN这一新型口服给药系统,且其具有良好性质。     

雌激素对糖尿病大鼠内皮祖细胞功能的影响及其机制研究

目的 探索雌激素对糖尿病大鼠内皮祖细胞(EPCs)功能的影响及其可能的作用机制。方法 取健康Wistar大鼠骨髓提取EPCs并采用流式细胞仪和荧光显微镜鉴定。大鼠给予链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,提取正常大鼠和糖尿病大鼠骨髓EPCs并培养,糖尿病大鼠EPCs体外给予雌激素10 nmol/L孵育24 h。检测EPCs增殖和功能;测定EPCs中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平和NO水平及上清液中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)蛋白水平。结果 与对照组比较,糖尿病EPCs的细胞增殖能力、迁移能力和小管形成功能受损(P<0.01),而雌激素体外干预后细胞增殖能力、迁移能力和小管形成功能均得到改善(P<0.01);糖尿病EPCs中MnSOD水平和NO水平明显下调,上清液中TSP-1蛋白水平升高(P<0.01);雌激素孵育能逆转上述改变(P<0.01)。结论 雌激素能改善糖尿病大鼠EPCs迁移能力和小管形成功能,作用机制可能与其降低糖尿病EPCs内的氧化应激及下调TSP-1的表达相关。     

蓍草总倍半萜内酯对类风湿性关节炎模型大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨蓍草总倍半萜内酯对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠的抗炎作用,并初步探讨其作用机制。方法 大鼠右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎大鼠模型,给予不同剂量蓍草总倍半萜内酯和雷公藤多苷药物干预21 d。通过检测大鼠关节肿胀度、关节炎指数和血清白介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平等指标,观察蓍草总倍半萜内酯片对佐剂性RA大鼠的影响。结果 与模型组比较,蓍草总倍半萜内酯中、高剂量组在14、21、28 d大鼠足跖肿胀度显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）,明显抑制了RA大鼠足关节肿胀度。蓍草总倍半萜内酯中、高剂量组在14、21、28 d大鼠关节指数显著低于模型组（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,蓍草总倍半萜内酯低、中、高剂量组均能够显著降低IL-6、IL-1β、TNF-α水平（P<0.05,P<0.01）,各剂量组的抑制作用呈剂量依赖性。结论 蓍草总倍半萜内酯具有较好的治疗大鼠RA作用,其作用机制可能与下调炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平有关。     

活性多肽GRGDS对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究活性多肽GRGDS对氧糖剥夺（OGD）损伤模型中大鼠神经细胞（PC12细胞）的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将PC12细胞分成对照组、ODG组、活性多肽GRGDS治疗组,通过氧糖剥夺模拟体外脑缺血建立损伤模型。用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测氧糖剥夺后细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测氧糖剥夺后PC12细胞上清液中炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡通路相关蛋白表达情况。结果 MTT法和流式细胞仪检测结果表明,活性多肽GRGDS显著降低氧糖剥夺后PC12细胞凋亡（P<0.05）;ELISA检测结果表明,活性多肽GRGDS明显降低氧糖剥夺后PC12细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量（P<0.05）,Western blot结果显示,活性多肽GRGDS可显著降低氧糖剥夺损伤介导的PC12细胞p-JNK、Bax、cleaved caspase 3等的蛋白表达水平（P<0.01）。结论 活性多肽GRGDS对氧糖剥夺损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抗炎作用有关。     

PBL教学法在社区临床药师带教中的作用研究

以问题为导向的教学法(PBL)相较于传统教学,更加注重学生的能力培养,通过学员的自主探究和合作来解决问题。本研究总结了上海市浦东新区人民医院药剂科3年以来应用PBL教学法对社区临床药师开展临床药学培训的实践,通过一例临床药师参与会诊的教学案例,带教老师精心设置了学习问题,巩固了PBL教学法的教学流程,也培养了学员自主学习的能力,在培养创新性思维方法,提高学员发现问题、分析问题和解决问题的综合能力,也提升社区临床药师的教学质量。经过教学实践研究,PBL教学法优于传统教学,在社区临床药师培训中效果良好。