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1.
甘糖酯对高脂血症大鼠血脂及脂蛋白脂酶的调节作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨甘糖酯调节血脂的分子机制。方法以不同剂量甘糖酯(37.8,75.6 mg·kg-1·d-1)给高脂血症大鼠ig给药3周,禁食12 h后,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度变化,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测组织中脂蛋白脂酶(LPL)mRNA的表达。结果甘糖酯有降低血清TC,TG和LDL-C,升高HDL-C的作用,同时提高LPL mRNA的表达,且呈剂量依赖性关系。甘糖酯对LPL mRNA转录的促进作用与其降低TC,TG和LDL-C的作用呈正比关系。结论甘糖酯通过促进LPL mRNA转录而调节血脂水平,这可能是甘糖酯降血脂、预防动脉粥样硬化等心脑血管疾病的机制之一。  相似文献
2.
甘糖酯抗氧化作用的分子机制   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨甘糖酯(PGMS)清除自由基抗氧化作用的分子机制。方法给大鼠ig高脂乳剂建立高脂血症模型,分成对照组、甘糖酯治疗组、甘糖酯+DDC组,治疗3周。检测血清、肝脏、脾脏和主动脉中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,以及Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平。结果甘糖酯治疗组大鼠,丙二醛(MDA)含量降低,SOD,GSH-Px和CAT的活性显著升高,Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平增加;而甘糖酯和DDC联合用药治疗组,DDC抑制了甘糖酯诱导的Cu,Zn-SOD mRNA表达水平和SOD活性的升高,造成MDA含量的相应升高。结论甘糖酯通过诱导抗氧化酶SOD,GSH-Px和CAT的活性,增加Cu,Zn-SOD mRNA的表达水平,清除体内过多的氧自由基,达到抗氧化的目的。  相似文献
3.
目的探讨甘糖酯对高脂血症大鼠主动脉中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法以甘糖酯或甘糖酯辅以超氧化物歧化酶(SOD)抑制剂diethyldithiocarbamate(DDC)治疗高脂血症大鼠3周,测定SOD活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的浓度变化及主动脉中MCP-1 mRNA的表达。结果甘糖酯治疗后MCP-1 mRNA的表达量显著降低,呈剂量依赖性关系;并升高SOD活性、降低MDA的含量;而在DDC作用下SOD活性被抑制,使MDA含量又升高,但是MCP-1 mRNA水平不受影响,仍处于降低状态。结论甘糖酯抑制高脂血症大鼠主动脉中MCP-1 mRNA的表达,且此抑制作用与其降低MDA的作用无关。  相似文献
4.
目的探讨甘糖酯对大鼠肝脏CuZn-SOD的诱导作用。方法RT-PCR法检测甘糖酯po后的Wistar大鼠肝脏中CuZn-SOD mRNA的表达情况;亚硝酸盐法测定肝组织中CuZn-SOD酶活。结果po甘糖酯后,高剂量组大鼠肝组织的SOD mRNA水平与对照组相比有显著的差异(P<0.01);高剂量组大鼠肝组织CuZn-SOD活力与对照组相比有非常显著的差异(P<0.001),而中剂量组和低剂量组CuZn-SOD活力与对照组相比有显著的差异(P<0.01)。结论甘糖酯能够诱导大鼠肝组织中CuZn-SOD mRNA的表达,并提高其酶活,而且其作用随剂量的增加而提高。  相似文献
5.
琼胶的主要成分琼脂糖,是由β-D-半乳吡喃糖和3,6-内醚-α-L-半乳吡喃糖通过α(1→3)和β(1→4)糖苷键交替形成的线性多糖。琼胶寡糖是琼胶多糖的降解产物,分为琼寡糖和新琼寡糖,其中琼寡糖是α-琼胶酶或酸水解形成的以3,6-内醚-α-L-半乳吡喃糖为还原端、β-D-半乳吡喃糖为非还原端的寡糖产物,而β-琼胶酶降解琼胶的产物是以β-D-半乳吡喃糖为还原端的新琼寡糖。对琼胶寡糖类型的判断是琼胶酶分类鉴定的主要依据之一,本文综述了利用核磁、质谱、薄层层析和生物降解鉴定琼胶寡糖的方法和依据,为后续研究琼胶酶的分类提供了技术支持与理论依据。  相似文献
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