白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。  

丹皮酚诱导K_(562)细胞凋亡的研究

目的　探讨丹皮酚 (Paeonol,Pae)对K562 细胞增殖和凋亡的影响。方法　采用MTT法检测丹皮酚对体外培养的K562 细胞的增殖抑制作用 ,通过HE染色和流式细胞仪定性和定量分析Pae的诱导凋亡作用。结果　Pae在 7 81～2 5 0mg·L-1浓度范围内对K562 细胞的增殖均有抑制作用 ,呈现明显的剂量依赖效应关系。HE染色光镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变。Pae在 7 81、15 6 3、31 2 5、6 2 5及12 5mg·L-1浓度下作用 2 4h均可诱导K562 细胞凋亡 ,其凋亡率分别为 10 0 1%、 12 4 6 %、 17 10 %、 2 9 18%和34 16 % ,有明显的剂量效应关系 ,Pae 6 2 5、2 5、10 0mg·L-13种浓度分别作用于K562 细胞 6、12及 2 4h。发现以上各种浓度在 6h即可诱导细胞凋亡 ,作用时间越长 ,凋亡率越高 ,有明显的时间效应关系。结论　Pae能抑制K562 细胞增殖和诱导凋亡  

丹皮酚在体外对4种肿瘤细胞株的增殖抑制作用

目的探讨丹皮酚在体外对肿瘤细胞增殖的影响.方法采用MTT法检测丹皮酚对体外培养的肿瘤细胞的增殖抑制作用.结果丹皮酚在7.81～250 mg·L-1剂量下对体外培养的人红白血病细胞系K562、乳腺癌基因细胞系T6～17、肝癌细胞系Bel-7404及宫颈癌细胞系HeLa的增殖均有抑制作用.药物浓度越高,抑制作用越强,有明显的剂量效应关系.对不同的细胞系抑制作用不同,其IC50值分别为:30.83(K562)、13.44 (T6～17)、69.89 (Bel-7404)及93.91 mg·L-1(HeLa).以丹皮酚125及250 mg·L-1分别作用于以上细胞,于24、48、72及96 h观察细胞的生长情况,发现丹皮酚对细胞的增殖抑制作用有明显的时间效应关系,作用时间越长,抑制作用越强.结论丹皮酚在体外对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用.  

肝纤维化与细胞因子的关系

肝纤维化是肝损伤后的修复机制 ,肝星形细胞的过度激活是肝纤维化的中心事件 ,并最终导致大量细胞外基质的合成。主要由激活枯否细胞分泌的细胞因子作为重要的影响因素 ,刺激或抑制肝纤维化的发生发展 ;肝纤维化和细胞因子关系密切。本文就肝纤维化关系密切的及有望应用于肝纤维化治疗的细胞因子作一综述  

木瓜苷对小鼠胶原性关节炎的预防作用及初步机制

目的　研究木瓜苷 (GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的影响 ,并探讨其初步机制。方法　昆明种小鼠随机分为 6组 :正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组 (SIN) ;鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎 ;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况 ;观察胸腺指数、脾脏指数变化 ;3 H TdR参入法检测T、B细胞增殖反应 ;IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法 ;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平 ;分光光度法测定局部踝关节PGE水平。结果　小鼠免疫后d 2 4 ,足爪出现红肿 ,继发性炎症高峰期在d 36 ,4 0后炎症逐渐减轻。GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN(10 0mg·kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用 ,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE ;CIA小鼠脾脏指数增加 ,而胸腺指数未见明显的改变 ,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数 ,对胸腺指数无明显影响 ;GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN (10 0mg·kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低 ;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL 2和IL 1降至正常范围 ;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体。结论　GCS和SIN具有明显的抗炎作用 ,此作用可能是通过抑制  

白头翁糖蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞免疫的增强作用

目的 :研究白头翁糖蛋白对巨噬细胞免疫功能的调节作用。方法 :在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度白头翁糖蛋白后 ,观察其对巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮合成和白介素 1分泌的影响。结果 :白头翁糖蛋白能在体外显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的作用 ,并可诱生巨噬细胞产生一氧化氮 ,对巨噬细胞分泌白介素 1亦有一定的提高作用。结论 :白头翁糖蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞有免疫增强作用。  

重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎继发性炎症的抑制作用

目的　观察重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎 (AA)继发性炎症是否有抑制作用。方法　用足容积测量仪检测足爪容积并对关节炎症程度进行目测评分 ;HE染色检测非致炎侧膝关节的病理改变。结果　福氏完全佐剂 (CFA)致炎后d 1 0 ,继发性炎症出现 ,同时给予不同剂量的内抑素(0 1、0 5、2 5mg·kg- 1 ·d- 1 ,sc) ,连续 7d。结果发现 ,内抑素 2 5mg·kg- 1 对AA大鼠的继发性足肿胀有明显的抑制作用 ;致炎后d 30病理检查显示AA大鼠的关节内滑膜增厚 ,滑膜衬层细胞增生并伴有新生血管形成 ,滑膜细胞有不同程度的脂肪变性 ;软骨及骨遭到破坏 ,且透明软骨内基质降解及新生血管形成。给予不同剂量的内抑素对AA大鼠关节组织的上述病理改变有不同程度的改善作用 ,内抑素 2 5mg·kg- 1 对AA大鼠的关节病理损伤有完全的抑制作用 ,同时可见滑膜组织内大量胶原沉积和滑膜细胞的脂肪变性。结论　重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎的继发性炎症有显著的抑制作用 ,并能阻止关节炎的病理改变  

我院240例药品不良反应报告回顾性分析

目的:了解我院药品不良反应(ADR)发生的特点。方法:对我院2003～2006年各科室上报的240份ADR报告进行回顾性分析。结果:静脉滴注给药引发的ADR为211例(占87.92%);抗菌药物引发ADR最多见,有153例(占63.75%);皮肤及其附件损害最常见,有118例(占49.17%)。结论:临床应重视ADR的监测与报告,减少或避免ADR的发生。  

木瓜苷的镇痛作用(英文)

目的　观察木瓜苷的镇痛作用并研究其相关机制。方法　通过小鼠乙酸扭体反应,甲醛实验及佐剂性关节炎大鼠屈伸关节实验等疼痛模型,观察木瓜苷的镇痛作用并检测佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞分泌的前列腺素E2 (PGE2 )及肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量。结果　不同剂量的木瓜苷(小鼠6 0 ,12 0和2 4 0mg·kg- 1,ig ,大鼠30 ,6 0和12 0mg·kg- 1,ig)可以抑制小鼠的乙酸扭体反应和甲醛第二相反应。木瓜苷(6 0 ,12 0mg·kg- 1)可使佐剂性关节炎大鼠致炎d 2 8关节滑膜细胞升高的PGE2 和TNF α水平显著降低。结论　木瓜苷具有镇痛作用,其可能机制与其抑制外周炎症介质有关。  

阳离子膜融合脂质体介导反义寡核苷酸在Hela细胞中的转染实验研究

目的研究阳离子膜融合脂质体(CFL)介导反义寡核苷酸(ASON)的细胞转染效率及影响因素。方法 逆相蒸发法制备3种不同阳离子含量的脂质体(CL),在CL上引入仙台病毒形成CFL,将制得的阳离子膜融合脂质体与反义寡核苷酸混合得到复合物,考察形态学及载药量,用MTT法考察该载体的细胞毒性,流式细胞仪测定阳性细胞百分率和平均荧光强度。结果制得的CFL形态均匀,粒径为(168±65) nm。载药量随着磷脂/ASON(+/-)电荷比增加而增加。CFL细胞毒性明显低于相同电荷比的CL,细胞转染效率是随阳离子含量、磷脂/ASON(+/-)电荷比增加而增加,血清和低温均对CFL的细胞转染有影响。结论阳离子膜融合脂质体作为载体在低电荷比条件下可降低细胞毒性并可提高细胞转染效率,可作为该ASON的给药系统而进一步研究。