人工流产综合征的护理

人工流产综合征是指在施行人工流产术时,受术者出现的头晕、胸闷、心慌、恶心、颜面苍白、大汗淋漓、四肢湿冷、血压下降、脉细速,心动过缓、心律紊乱为主的症候群。重者可出现晕厥和抽搐、抢救不及时可危及生命。 1 临床资料 我院从1992年9月～1994年9月,共作人工流产术464例,其中发生重症人工流产综合征10例,现将我们所遇10例治疗及护理 体会介绍如下。 2 出现人工流产综合征的原因 人工流产综合征发生的主要原因是术中负压过大,子宫异常强烈收缩,或术者操作粗暴对子宫强烈刺激引起迷走神经过度兴奋;其次,患者精神过度紧张和体位不适也可导致本征。 3 典型病例 患者,女,24岁,第一胎。在行人工流产术中,患者腹痛、恶心、胸闷、心慌、面色苍白,全身及头部出冷汗,皮肤湿冷、脉细数、呼吸急促,24次/分,烦燥不安,血压5.33/0kPa,立即取平卧位,给予抗休克及心理安慰,观察5小时余,患者恢复正常,生命体征平稳。     

胰腺简单型黏液囊肿1例

2015年Baltimore会议将胰腺>1 cm、衬覆胃型黏液上皮、细胞异型性小且呈单层线状非乳头状排列、无卵巢样间质的囊肿病变推荐命名为简单型黏液囊肿。胰腺简单型黏液囊肿较少见。该例为79岁男性,因腹腔囊肿入院,影像学检查发现胰腺10 cm囊性占位,镜下见囊肿结构,内衬黏液上皮,呈平坦线状排列,部分上皮脱落,轻度异型...     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并同部位低分化腺癌并伴穿孔

患者女,49岁,反复呕血、黑便1年余,2周前再次发作时诊于当地医院,胃镜检查示胃底巨大新生物伴溃烂出血(图1).活组织病理检查示慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,淋巴组织弥漫增生,免疫组织化学检查示淋巴细胞弥漫表达B细胞标记CD20和CD79a,散在表达T细胞标记CD45RO和CD3,考虑淋巴瘤,为进一步诊治收入浙江大学医学院附属第二医院.     

显性失活IκBα质粒对胰腺癌PC-3细胞株核因子-κB和环氧合酶-2表达的影响

目的：观察显性失活IκBα质粒转染胰腺癌PC-3细胞株后，对细胞核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。 方法： 免疫组织化学证实NF-κB和COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）检测PC-3细胞转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达的变化。 结果： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的表达，转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达均下调，且体现出一定的时间依赖性关系。 结论： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的阳性表达。显性失活的IκBα质粒可抑制细胞中NF-κB和COX-2的表达。     

双氯芬酸钠插层镁铝水滑石的制备及其性能研究

目的研究双氯芬酸钠插层镁铝水滑石的制备及其性能。方法先采用羟丙基-β-环糊精对双氯芬酸钠进行增溶,再采用共沉淀法将双氯芬酸钠插入到镁铝水滑石层间,制备了含有少量羟丙基-β-环糊精的双氯芬酸钠插层镁铝水滑石。采用X射线衍射、红外光谱、热重-差热和元素分析对材料进行表征。结果确定双氯芬酸钠插层镁铝水滑石已合成,化学式为Mg0.69Al0.31(OH)2(双氯芬酸钠)0.30.2.0H2O。结论与双氯芬酸钠相比,双氯芬酸钠插层镁铝水滑石的缓释性能有了大幅度地提高,并且体外释放符合Bhaskar模型。     

缺氧对COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中表达的影响

目的检测环氧合酶-2(COX-2)在胰腺癌细胞株中的表达,并通过二氯化钴(CoCl2)诱发细胞生存的缺氧环境,探讨缺氧对胰腺癌PC-3细胞株COX-2表达的影响.方法采用免疫组织化学检测COX-2在PC-3细胞株中的表达,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观测CoCl2与PC-3细胞COX-2表达间的量-效和时-效关系.结果胰腺癌PC-3细胞株中存在COX-2的表达,CoCl2可上调细胞中COX-2的表达,并且与COX-2表达间表现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系.结论胰腺癌PC-3细胞株中存在着COX-2的表达,缺氧可诱导COX-2在细胞中的表达.     

伴有髓质癌特征的未分类肾细胞癌一例

2016年版WHO泌尿与男性生殖系统肿瘤分类中,在肾髓质癌章节提出"具有髓质癌特征的未分类肾细胞癌"的新概念,其特征为具有髓质癌形态学特点、SMARCB1表达缺失、不伴有镰状细胞病。该例为71岁男性患者,因肉眼血尿入院,影像学检查发现右肾上段3.3 cm×2.5 cm占位,镜下以巢团状生长方式为主,可见乳头状、腺样、网状/微囊状结构,可见中性粒细胞脓肿灶形成,高级别细胞核,免疫组织化学示SMARCB1表达缺失,临床无镰状细胞病背景,病理诊断为具有髓质癌特征的未分类肾细胞癌。该类肿瘤侵袭性强,报道尚少,相关数据的积累对于明确谱系、指导预后及治疗有重要意义。     

结节硬化型霍奇金淋巴瘤治疗后继发胃套细胞淋巴瘤一例报告并文献复习

霍奇金淋巴瘤(HL)经放疗和化疗处理,多数患者能取得较好的疗效并获得长期生存,与其他类型的HL比较,结节硬化型HL的预后往往更好[1].但长期生存的患者由于治疗或免疫抑制等因素可能发生第二种恶性肿瘤,其中部分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)[2].我们收治1例结节硬化型HL治疗后继发胃套细胞淋巴瘤(MCL)患者,现报道如下.     

GEP100基因沉默抑制胰腺癌细胞AsPC-1的侵袭能力

目的:研究鸟嘌呤核苷酸交换蛋白100(GEP100)基因沉默对胰腺癌细胞体外侵袭能力的影响。方法:将质粒pSuper-retro-puro-GEP100转染入胰腺癌AsPC-1细胞株,通过RNA干扰建立GEP100基因稳定沉默的细胞克隆。以基质侵润实验检测细胞体外侵袭能力,以过河实验检测细胞移动能力,以Western blotting检测细胞上皮型钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达。结果:沉默GEP100表达后,细胞体外侵袭能力明显受抑,基质侵润实验显示,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组的穿膜细胞分别为每视野46.62±5.25、115.40±12.46、111.82±10.82,干扰组与空载体对照组、未转染组间均存在明显差异(P0.01);细胞的移动能力仅受到轻微影响,GEP100干扰组、空载体对照组、未转染组细胞的过河时间分别为(52.68±4.12)h、(47.56±3.42)h、(48.60±5.24)h,各组间无明显差异;沉默GEP100促使细胞从间皮形态向上皮形态转化,并显著增加了E-cadherin蛋白表达(P0.05)。结论:沉默GEP100可明显抑制胰腺癌细胞的侵袭能力,而对细胞的移动能力无明显影响,E-cad-herin表达上调,细胞表现出间皮向上皮形态转化倾向,提示GEP100可能通过调节E-cadherin的表达来影响细胞间黏附连接的功能,从而在胰腺癌的侵润转移中发挥重要作用。