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运动神经元病患者血清sIL-2R水平检测 总被引:4,自引:0,他引:4
探讨运动神经元病与免疫的关系。方法对37例临床确诊为运动神经元疾病的患者进行血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)检测。结果(1)全部运动神经元疾病患者治疗前血清中sIL-2R水平与正常对照组无显著差异,其中肌萎缩侧索硬化症组和进行性延髓麻痹组血清sIL-2R水平明显增高,但进行性脊肌萎缩症组与正常对照组间无显著差异。(2)经强的松治疗4周后的16例患者血清sIL-2R水平明显下降。结论运动神经元病存在一定的免疫异常,sIL-2R水平可能与运动神经元疾病的状态有密切关系。 相似文献
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目的 分析缺血性脑卒中的特征性不饱和脂肪酸的特点.方法 根据病程将71例缺血性脑卒中患者(卒中组)分为急性缺血性脑卒中亚组(急性亚组)40例及慢性缺血性脑卒中亚组(慢性亚组)31例,并纳入同期住院的非脑卒中患者93例为对照组.采用液相色谱串联质谱法检测患者的不饱和脂肪酸,包括十六碳一烯酸(C16:1)、十八碳一烯酸(C... 相似文献
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小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床有效性及安全性.方法 应用小剂量尿激酶超早期(发病6 h内)静脉溶栓治疗急性脑梗死19例,于溶栓前及溶栓后24 h、10 d进行神经功能缺损及日常生活指数量表评分,同时观察脑内及其他系统有无出血并发症.结果 溶栓后24 h神经功能缺损及日常生活指数评分与溶栓前相比均有改善,P... 相似文献
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有文献[1,2]报道,丙戊酸钠具有减轻脑水肿、保护神经细胞的作用.本研究对26例完全大脑中动脉梗死(mMCAI)患者给予添加丙戊酸钠治疗.现报告如下.
1 对象与方法
1.1 对象系2008年4月~2010年4月本院收治的26例mMCAI患者,男15例,女11例;年龄52~96岁,平均(74.2±8.6)岁.符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标. 相似文献
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本研究147例脑出血伴CED及147例脑出血不伴CED症状者。结果证实右半球出血时CED发生率大于左半球脑出血,而右半球出血量却显著小于左半球出血;CED组死亡率非常显著高于非CED组(x~2=45.93,P<0.0001);CED症状越重、CED症状持续时间越长,其死亡率也越高。本文资料证实脑出血患者CED症状出现、CED症状越重和CED症状持续时间越长,预后越差。 相似文献
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溶栓治疗的目的是使因脑血栓形成致闭塞的动脉再通。溶栓效果取决于溶栓药、及其用量和溶栓治疗时间窗。我院于1998年1~12月收住急性脑梗塞365例,其中120例符合入选条件:1.发病72小时内,脑CT扫描证实无颅内出血者;2.无意识障碍者;3.偏瘫肌力0一W级者;4.血压wtZV12kPa者;5.近3个月无颅内、胃肠道出血或尿血者;6无严重心、肾和肝功能障碍及心律紊乱者;人一周内无应用溶栓药物者;8血小板计数>拟加1以上者。120例按人院顺序随机分单、双数。单数者应用降纤酶20”(A组);双数者应用降纤酶50“(B组),现将有关资料报告如… 相似文献
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小剂量尿激酶静脉滴注治疗不同病程急性脑梗死的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究小剂量尿激酶静脉滴注治疗不同病程急性脑梗死的疗效。方法尿激酶组(不同病程的急性脑梗死患者1259例)用尿激酶10万U 生理盐水(NS)250ml静脉滴注,每日2次及剌五加注射液60ml NS250ml静脉滴注,每日1次,共10d。治疗前及治疗后第11d进行神经功能缺损程度评分(NDS),比较不同病程患者的疗效;并与单用剌五加注射液治疗不同病程的患者(刺五加组,615例)的疗效比较。结果急性脑梗死发病72h内的患者,尿激酶组的疗效非常显著优于剌五加组(均P<0.01);病程>72h的患者则尿激酶组与剌五加组的疗效差异无显著性(均P>0.05)。尿激酶组中174例有出血倾向,无1例发生颅内出血;剌五加组均无不良反应。结论急性脑梗死发病72h内使用小剂量尿激酶静脉滴注的疗效非常显著,安全性好;发病72h以上患者的疗效与剌五加治疗组相似。 相似文献
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目的:研究葛根素对缺血再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,左侧MCAO1h,再灌注23h后处死,对照组给予生理盐水,葛根素组给予葛根素。苏木精-伊红染色观察缺血侧海马区组织形态学改变,海马区Caspase-3的表达通过免疫组化来测定。结果:对照组、葛根素组、假手术组缺血侧海马区平均密度值分别为0.13±0.01、0.07±0.01、0.05±0.01。对照组大鼠缺血侧海马区Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予葛根素处理后,Caspase-3的表达减弱(P<0.01)。对照组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,葛根素组凋亡神经元减少,假手术组偶见凋亡神经元。结论:脑缺血再灌注损伤可致海马区Caspase-3的表达增加,凋亡神经元增多。葛根素可下调海马区Caspase-3的表达,抑制神经元的凋亡,对脑组织可能有保护作用。 相似文献