老龄帕金森病模型小鼠氧化应激相关基因的表达差异

目的：探讨老龄帕金森病( PD)模型小鼠行为学改变及黑质纹状体系统氧化应激相关基因的表达差异。方法10月龄快速老化P8系( SAMP8)小鼠16只,随机均分为对照组和模型组。模型组小鼠背部皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶( MPTP)制成急性损伤模型,对照组小鼠给予同量生理盐水。给药后72 h进行行为学测试,高效液相色谱法检测黑质多巴胺( DA)含量,PCR Array检测其纹状体氧化应激相关基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠DA水平下降,行为学成绩下降,差异有统计学意义( P<0．01);环氧化酶-2、可诱导型一氧化氮合酶2、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶基因表达上调;而谷胱甘肽过氧化物酶3、6、8等9种基因明显下调(改变倍数>2)。结论老龄PD模型小鼠氧化应激相关的基因发生上调或下调,导致氧化应激反应的发生。     

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11研究进展与糖尿病的关系

APN与IR呈负相关,是参与糖尿病发生发展的重要分子,而丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)编码蛋白—肝脏激酶B1(LKB1)是APN信号传导通路中的关键分子。LKB1蛋白通过激活一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)等抑制炎症因子,在调节能量代谢和细胞增殖方面都具有一定作用。在糖尿病方面,STK11及LKB1蛋白具有延缓糖尿病及并发症发生发展的作用,近期研究发现,LKB1不但能调节β细胞功能,且影响α细胞胰升血糖素的分泌。本文对STK11及LKB1蛋白的结构、信号转导通路、生理作用及在糖尿病中作用的研究进展进行综述。     

青年缺血性脑卒中与血脂代谢异常关系的分析

目的探讨青年缺血性脑卒中与血脂代谢异常之间的关系,并评价其危险因素。方法对56例青年缺血性脑卒中患者、52例年龄匹配的青年健康对照组;59例老年缺血性脑卒中患者、54例年龄匹配的老年健康对照组的血脂、血糖及血压等指标进行分析。结果青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著高于青年对照组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A含量低于青年对照组(P<0.05)及老年缺血性脑卒中组(P<0.05)。结论脂质代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要因素之一,其中HDL-C降低可能是缺血性脑卒中最重要的危险因素。     

经颅磁刺激对海马原代神经元突起生长的影响

目的 观察经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)对体外培养的海马原代神经元突起生长及形态的影响,并初步探讨磁刺激对细胞生长发育的影响机制.方法 体外培养的海马原代神经元分为正常培养组(C组),假刺激组(S组),40%最大刺激强度组(M1组),60%最大刺激强度组(M2组),培养细胞24 h后开始磁刺激,每天固定时间刺激,刺激的频率为1 Hz,磁刺激最大输出强度为1.9 T,每天刺激3次,每次20序列,每个序列间隔1 s,每次间隔1 min,连续刺激5 d,刺激源距离细胞1.0 cm.刺激结束后进行免疫荧光染色,观察原代神经元突起形态学改变,比较突起生长数目的 改变及SYN-I表达的改变.结果 TMS 5 d后观察细胞生长状态良好,细胞与细胞间联系较多,部分细胞表现为多突起生长.M1、M2组2个突起的神经元占总神经元的比例分别为(45.6±14.9)%和(45.2±15.6)%,较C组和S组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);3个及3个以上突起的神经元占总神经元的比例分别为(30.3±10.8)%和(29.3±11.5)%,较C组和S组亦明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).M2组的SYN-I mRNA的表达较C、S两组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TMS可以促进体外培养的海马原代神经元突起的生长.     

益气养阴通络方治疗糖尿病肾病3期气阴亏虚夹瘀型患者的疗效观察

目的探讨益气养阴通络方治疗糖尿病肾病3期气阴亏虚夹瘀型患者的疗效。方法将60例糖尿病肾病3期气阴亏虚夹瘀型患者随机分为治疗组30例与对照组30例。对照组给予基础治疗,治疗组在对照组基础上加用中药汤剂益气养阴通络方,比较2组患者的中医证候临床疗效。结果治疗组总有效率86. 67%,显著高于对照组的56. 67%(P 0. 05)。治疗组治疗后倦怠乏力、咽干口燥、口渴喜饮、气短懒言、溲赤便秘等症状的改善率优于对照组。结论益气养阴通络方能延缓糖尿病肾病3期患者疾病进展。     

国家对公立医院分层级设置

参照国际经验,从全国范围来看,到2020年,预计公立医院床位比例将下降到70％左右。当然,我们也允许各地根据自己的经济社会发展水平、对外开放程度和地区文化因素,在坚持公立医院为主导的前提下,予以灵活把握。未来就医模式及方向：政府重点办好100所左右的医学中心、1000所左右地市级医院和2000所左右县（市）级医院。     

中国2型糖尿病人群AMPKα2基因多态性与冠心病风险的相关性研究

目的研究我国T2DM人群AMPKα2基因多态性与冠心病（CAD）风险的相关性。方法以326例T2DM患者为研究对象,其中180例伴有CAD（cAD＋组）,146例不伴CAD（CAD-组）。应用聚合酶链式反应-限制性内切酶片断长度多态性（PCR-RFLP）技术或基因测序方法,研究AMPKα2基因8个单倍型标记单核苷酸多态性（tag-SNPs）与CAD风险的关系。结果（1）SNP rs11206887 GG基因型携带者较非携带者发生CAD的风险显著增加（OR=2．507,95％CI=1．244-5．053,P=0．010）,校正年龄、性别、BMI、吸烟、糖尿病病程后仍存在统计学差异（OR′=2．469,95％CI′=1．182～5．157,P′=0．016）。（2）SNP rs2143749 GG基因型携带者较非携带者发生CAD的风险增高（OR=1．680,95％CI=1．029-2．741,P=0．038）。（3）SNP rs2746347 TT基因型携带者较非携带者发生CAD的风险有增高趋势（OR=2．875,95％CI=1．034-7．996,P=0．043,校正OR′=1．715,95％CI′=1．016-2．895,P′=0．044）。（4）SNPrs2143749和SNP rs11206887 GG／GG基因型组合携带者较非携带者发生CAD的风险增高（P=0．014）。结论我国T2DM患者AMPK α2 SNPs与CAD的发病风险可能相关。     

非折叠蛋白反应信号通路与糖尿病

蛋白质正确折叠需要一套复杂的内质网蛋白复合体的调节机制。在缺氧、氧化应激、异常糖基化反应以及钙离子稳态失衡等情况下,非折叠蛋白质增多。当超出内质网的处理能力时,可导致内质网应激（ERS）。细胞自身通过改变其转录和翻译过程,减少蛋白质的合成,降低进入内质网内蛋白质的数量,同时上调内质网中分子伴侣和蛋白折叠的表达,增强内质网的蛋白折叠功能;     

2011年ADA Banting奖演讲概述

第71届ADA年会的Banting奖被授予了一位杰出的女科学家—-_美国波士顿大学医学院Evans医学系研究副主任Barbara E.Corkey,以表彰她在代谢、糖尿病和肥胖研究领域的杰出贡献。6月26日,Corkey教授以“高胰岛素血症：是糖尿病发生的原因还是结果？”为题发表了精彩的获奖演说,使参会者重新认识了高胰岛素血症在肥胖和2型糖尿病等疾病中不容忽视的作用。     

^99Tc^m标记RGD环肽在荷肺腺癌裸鼠中的显像研究

目的制备^99Tc^m标记的含RGD序列的^99Tc^m-联肼尼克酰胺（HYNIC）-c（RGDfK）环肽单体,评价其在整合素表达阳性的肺腺癌严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠肿瘤模型中的生物学分布,并进行显像研究。方法（1）以HYNIC为双功能螯合剂,以三羟甲基甘氨酸（tricine）和乙二胺二乙酸为协同配体,采用二步法制备^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）,进行细胞结合实验,测定标记物生物学活性;（2）将荷A549肺腺癌模型小鼠分为7组[第7组作为竞争性抑制组,注射显像剂前0．5h先注射HYNIC-c（CRDGfk）100μg],每组5只,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC-c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h处死,计算荷A549肺腺癌小鼠模型各脏器％ID／g,同时采用ROI技术研究^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在小鼠体内的生物学分布,计算不同时间点的T／NT比值（NT选取肌肉）;（3）取6只荷瘤裸鼠,其中3只为竞争性抑制组,经尾静脉注射7．4MBq的^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）,于注射后0．5,1,2,4,8,12h进行静态1显像。结果^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）的标记率〉90％,放化纯〉95％。^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）与A549肺腺癌细胞特异性结合率最高为36．14％,体内分布实验显示^99Tc^m-HYNIC—c（RGDfK）在肾的摄取率始终高于20％ID／g,注射后0．5h肿瘤％ID／g为10．52±1．48,8h为17．26±2．81,12h为8．93±0．90,竞争性抑制组注射后0．5h为2．29±0．85。通过ROI技术测得T／NT在8h达6．87。注射后1h肿瘤可显影,4～8h显影更清晰。结论^99Tc^m标记HYNIC—c（RGDfK）易于制备,具有良好的靶向性。