大鼠永久性脑缺血后脑内Nestin的表达变化

目的 研究永久性脑缺血大鼠脑内巢蛋白（neuro epithelial stem cell prote,Nestin）的表达变化,探讨脑缺血后神经干细胞的增生、迁移和分化规律。方法 采用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,分为正常对照组、假手术组和脑缺血组;假手术组和脑缺血组又分为术后1d、2d、3d、1周、2周、3周和4周共7个亚组,抗Nestin抗体和抗Nestin/胶纸原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）抗体分别进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果 正常对照组和假手术组仅在部分血管内皮、侧脑室室管膜下区（subventricular zone,SVZ）及第三脑室周围见极少量的Nestin阳性表达,阳性细胞呈椭圆形或不规则形,体积小,突起短少。脑缺血后Nestin阳性细胞明显增多,体积变大,呈多突起的星形,且大部分阳性细胞与星形胶质细胞的标志物GFAP共表达;增生的阳性细胞从缺血侧SVZ梯度式迁往梗死灶边缘,于缺血后3d达到增生高峰,之后增生能力逐渐下降,缺血后2周,缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数及吸光度值已回落到正常水平;缺血4周后,梗死灶周围的阳性细胞也基本消失。结论 大鼠永久性脑缺血后激活了SVZ的Nestin阳性细胞一过性增生、迁往梗死灶周围并分化为星形胶质细胞,可能对缺血损伤后的脑组织起到修复作用。     

依达拉奉干预永久性脑缺血大鼠神经干细胞增殖及分化

目的 探讨依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内内源性神经干细胞的影响。 方法 采用电凝法建立大鼠永久性脑缺血模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组与依达拉奉组,每组10只,模型制作成功后6 h,1.5 g/L依达拉奉组腹腔注射依达拉奉（10 ml/kg）,每天1次,假手术组与脑缺血组腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射7 d。末次给药后24 h,免疫荧光染色观察损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、神经元Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）/BrdU标记阳性细胞与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）/BrdU标记阳性细胞,Western blotting 检测缺血周围脑皮质区Tuj1与GFAP蛋白表达。 结果 与脑缺血组比较,依达拉奉组损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区的BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、Tuj1/BrdU标记阳性细胞与GFAP/BrdU标记阳性细胞明显增加(P<0.05)。与脑缺血组比较,依达拉奉组缺血周围脑皮质区的Tuj1与GFAP蛋白表达量增加(P<0.05)。 结论 依达拉奉可促进缺血损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质内源性神经干细胞与星形胶质细胞的增殖,促进内源性神经干细胞分化为神经元。     

高同型半胱氨酸血症骨骼肌TRB3表达与糖代谢的关系

目的在高同型半胱氨酸血症动物模型中,研究骨骼肌组织TRB3的表达,探讨TRB3与糖代谢的关系.方法 20只小鼠随机分为正常对照组和高同型半胱氨酸血症组,每组10只.含1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸血症模型.测定进食状态下血糖改变.HE染色观察骨骼肌细胞结构,Western blot检测TRB3、Akt和p-Akt(Ser-473)蛋白质的表达水平.结果高同型半胱氨酸血症组进食状态下血糖与正常对照组比较增加(P<0.05);HE染色骨骼肌细胞结构无明显异常;Western blot结果显示,高同型半胱氨酸血症组TRB3的表达增加(P<0.05),p-Akt(Ser-473)的表达减少(P<0.05).结论同型半胱氨酸可能通过诱导骨骼肌组织中TRB3的表达,抑制PI3-K/Akt信号通路,导致糖代谢紊乱.     

新疆饮水型地方性氟、砷及其联合中毒的研究

新疆奎屯地区自本世纪60年代起大量打井,由于井水中氟、砷含量过高,以致居民长期饮用后出现大批氟、砷及其联合中毒三种地方病同时共存的国内外前所未见的病情。1982年起新疆医学院组织有关学科的专家前往病区进行研究及综合性防治,至今已历时15年。 1.对该区619口井水的水质进行全面检测,确定了在奎屯市北部有2500km~2大面积农村的井水中含氟量过高,最高含氟为21.5mg/L,使10多万人受氟中毒的威胁,其中有约1200Km~2的区     

结直肠肿瘤中CXCR7、NDRG1的表达

目的 探讨CXCR7、NDRG1蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其对结直肠肿瘤发生、发展的影响.方法 采用免疫组化染色技术观察人结直肠正常黏膜组织、结直肠腺瘤、无淋巴结转移(无LNM)结直肠腺癌组织及伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠腺癌组织中CXCR7、NDRG1蛋白的表达水平.结果 (1)结直肠正常黏膜组织、腺瘤组织、无LNM结直肠腺癌组织及有LNM结直肠腺癌组织中CXCR7蛋白表达逐渐增高,其中后者CXCR7的表达与其他组别相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR7的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs=0.341),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(2)NDRG1蛋白表达逐渐增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);NDRG1的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs＝0.402),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(3)CXCR7与NDRG1在结直肠肿瘤中的表达呈正相关关系(P=0.003,rs=0.334),2者均具有诊断准确性.结论 CXCR7、NDRG1在结直肠腺癌发生发展整个过程的不同阶段起着重要的作用,两者在促进肿瘤转移方面具有正相关性.     

电场对神经再生微环境中活性蛋白的影响

为探讨电场对神经再生的影响，作者采用神经再生室模型，将大鼠分四组：局部神经干电刺激组（Ｌ组）；脊髓神经元电刺激组（Ｎ组）；（失神经）肌肉电刺激组（Ｍ组）；对照组（Ｃ组）。于术后３、７、１４、２１、２８天，用微量进样器抽取神经再生条件液，进行１００×１０３分子量以下分子量区域的蛋白电泳与定量扫描分析。实验结果显示：Ｌ组在６．１６～１０．２３×１０３分子量区域，其蛋白含量显著高于其它组，其它组之间差异无显著性。认为此变化是电场促进神经再生的可能原因之一。     

同型半胱氨酸对小鼠骨骼肌组织PDK1的影响

目的 研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测定进食状态下血糖浓度.免疫组化检测骨骼肌细胞PDK1、PDK1磷酸化和Akt磷酸化的改变.Western Blot检测骨骼肌细胞PDK1与PDK1磷酸化和Akt与Akt磷酸化的表达.结果 与对照组比较,高同型半胱氨酸血症组进食血糖浓度增加(P<0.05),高同型半胱氨酸血症组骨骼肌细胞中PDK1、p-PDK1(ser-241)和p-Akt(Thr-308)平均灰度值增加(P<0.05);高同型半胱氨酸血症组骨骼肌组织PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)蛋白质水平下调(P<0.05),Akt的表达无差异(P>0.05).结论 同型半胱氨酸可能通过降低骨骼肌组织PDK1的表达和PDK1磷酸化,抑制对葡萄糖的摄取.     

骨风宁胶囊联合吲哚美辛治疗强直性脊柱炎的临床研究

目的探讨骨风宁胶囊联合吲哚美辛治疗强直性脊柱炎的临床效果。方法选取2019年7月—2020年7月在郑州大学第一附属医院治疗的230例强直性脊柱炎患者为研究对象,随机分为对照组(115例)和治疗组(115例)。对照组口服吲哚美辛肠溶片,50 mg/次,2次/d;治疗组在对照组的基础上口服骨风宁胶囊,3粒/次,3次/d;两组连续治疗15 d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组临床症状改善时间、Bath强直脊柱炎功能指数(BASFI)、Bath强直脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)、强直性脊柱炎计量学指数(BASMI)、血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平及不良反应情况。结果治疗后,治疗组临床总有效率为98.26%,明显高于对照组的86.09%(P0.05)。治疗后,治疗组腰痛、晨僵、背痛、关节痛改善时间明显短于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者BASFI、BASDAI、BASMI评分明显低于治疗前(P0.05),且治疗组显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平明显低于治疗前(P0.05);且治疗组患者显著低于对照组(P0.05)。治疗组患者药物不良反应总发生率明显低于对照组(P0.05)。结论骨风宁胶囊联合吲哚美辛肠溶片治疗能够有效的缓解强直性脊柱炎患者主要症状,降低BASFI、BASDAI、BASMI评分和炎症因子水平,疗效显著,安全可靠。     

同型半胱氨酸对葡萄糖代谢和骨骼肌p-Akt(Ser-473)的影响

目的在高同型半胱氨酸血症中,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖代谢和骨骼肌组织PI3K/Akt胰岛素信号通路中p-Akt(Ser-473)的影响,揭示同型半胱氨酸诱导葡萄糖代谢异常的机理.方法 40只小鼠随机分为空腹正常对照组、空腹高同型半胱氨酸血症组、进食正常对照组和进食高同型半胱氨酸血症组,每组10只;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组用含1.5%的甲硫氨酸饮水3个月.3个月后,各组取血分别测定同型半胱氨酸、葡萄糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数;利用Western blot检测p-Akt(Ser-473)的改变.结果空腹高同型半胱氨酸血症组与空腹正常对照组、进食高同型半胱氨酸血症组与进食正常对照组比较葡萄糖和胰岛素增加(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05),p-Akt(Ser-473)蛋白下调(P<0.05),Akt无明显变化.结论同型半胱氨酸可诱导葡萄糖代谢异常,这可能与骨骼肌组织PI3K/Akt胰岛素信号通路的p-Akt(Ser-473)降低有关.     

趋化因子受体CXCR7在结直肠肿瘤中的表达及其临床意义

结直肠癌的发病率和病死率逐年上升,且有年轻化趋势,早期症状隐匿,而且临床上超过一半患者手术前就已有了微小转移.侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,是肿瘤患者致死的主要原因.许多生理、病理过程中,趋化因子引导细胞定向运动,趋化因子形成浓度梯度调控细胞的运动路径.肿瘤细胞能分泌趋化因子受体,并与趋化因子浓度梯度相应答,这种现象可能与肿瘤的生长和扩散有关[1-2].