HPLC法同时测定降糖甲片中9种成分

目的建立HPLC法同时测定降糖甲片(地黄、黄芪、太子参等)中梓醇、麦角甾苷、吉奥诺苷B_1、马替诺皂苷、毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素、太子参环肽B的含有量。方法该药物甲醇提取液的分析采用Agilent TC-C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);以乙腈-0.1%冰醋酸为流动相,梯度洗脱;体积流量0.9 m L/min;柱温30℃;检测波长203、210、254、330 nm。结果 9种成分在各自范围内线性关系良好(r0.999 0),平均加样回收率96.86%~100.30%,RSD 0.74%~1.68%。结论该方法稳定可靠,可用于降糖甲片的质量控制。     

MMI-0100调控MK2抑制前列腺基质细胞增殖和胶原沉积的机制研究

摘要：目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞（WPMY-1）增殖与胶原沉积的影响。方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1（TGF-β1）和重组人碱性成纤维细胞生长因子（b FGF）诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,分光光度法检测羟脯氨酸含量,实时荧光定量PCR（q PCR）检测Ⅰ型胶原α1（Col-1A1）和Ⅲ型胶原α1（Col-3A1） mRNA水平,Western Blot测定丝裂原活化蛋白激酶2（MK2）、磷酸化MK2（p-MK2）、丝裂原活化蛋白激酶6（MKK6）和磷酸化MKK6（p-MKK6）蛋白表达。结果:MMI-0100(20～100μmol·L-1)显著抑制丙酸睾酮、TGF-β1和b FGF诱导WPMY-1增殖（P<0.05或P<0.0.1）。100μmol·L-1的MMI-0100显著减少羟脯氨酸含量,降低Col-1A1和Col-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表达（P<0.05或P<0.0.1）。结论:MMI-0100能抑制WPMY-1增殖和胶原沉积,其机制与阻断MK2磷酸化表达有关。     

黄酮类化合物防治良性前列腺增生的作用机制研究进展

黄酮类化合物是一类母核为苯并吡喃酮的多酚化合物的总称,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、心脑血管保护等多种生物活性。近年来研究显示,黄酮类化合物在防治良性前列腺增生中具有一定的作用。综述了黄酮类化合物防治良性前列腺增生作用机制的研究进展。     

白藜芦醇对烟熏和脂多糖诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病的改善及肺Derlin-1蛋白的调控作用

目的考察白藜芦醇对烟熏和脂多糖诱导大鼠慢性阻塞性肺疾病的改善作用,探讨其Derlin-1蛋白调控的作用机制。方法通过烟熏和滴注脂多糖的方法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。分别每日ig 15、45 mg/kg白藜芦醇,28 d后采用Tunel法检测肺泡上皮细胞凋亡情况,ELISA法检测肺促炎细胞因子水平,免疫组化和Western blotting法评价Derlin-1、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平。结果与模型组比较,45 mg/kg白藜芦醇能够改善大鼠肺泡上皮细胞凋亡,显著降低促炎细胞因子、Derlin-1和JNK的磷酸化水平。结论白藜芦醇能够改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺损伤,其作用机制与调控肺Derlin-1蛋白有关。     

香烟暴露的前列腺基质细胞促进上皮细胞胶原沉积

目的 研究香烟暴露下前列腺基质细胞对上皮细胞的影响。方法 建立前列腺基质-上皮细胞共培养体系。观察不同条件下的基质细胞对上皮细胞增殖、胶原沉积、上皮-间质转化(EMT)的影响。收集前列腺基质细胞来源的外泌体，观察外泌体对上皮细胞的影响。通过高通量测序分析外泌体LncRNAs和mRNAs表达差异。结果 相对于空白对照，香烟暴露的基质细胞和基质来源外泌体均促进上皮细胞增殖、EMT和胶原沉积。测序和功能分析结果显示相对于空白对照，香烟暴露基质细胞来源的外泌体中有197个差异表达LncRNAs(158个上调，39个下调)和2 564个差异表达mRNAs(2 482个上调，82个下调)。差异表达的LncRNAs和mRNAs在调节细胞周期和增殖、细胞连接、纤维化等生物过程中发挥重要作用。结论 香烟暴露的前列腺基质细胞和其来源的外泌体能够促进上皮细胞增殖和胶原沉积。