肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者临床特点、病原学和药敏结果分析*

目的 探讨肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者的临床特点、病原学分布和药敏情况。方法 经细菌培养阳性的60例乙型肝炎肝硬化并发SBP患者,使用德国德灵诊断产品有限公司生产的细菌自动鉴定仪进行细菌鉴定,并采用纸片扩散(K-B)法或MIC法测定细菌对抗菌药物的敏感性。结果 在60例SBP患者中,分离出大肠埃希菌8株（7.1%）、肺炎克雷伯菌7株（11.7%）、鲍曼不动杆菌10株（16.7%）、铜绿假单胞菌6株（10.0%）、阴沟肠杆菌4株（6.7%）、产气肠杆菌3株（5.0%）、葡萄球菌14株（23.3%）和肠球菌8株（13.3%）;对头孢西丁耐药的细菌有大肠埃希菌2株、肺炎克雷伯菌2株、鲍曼不动杆菌1株、铜绿假单胞菌2株、阴沟肠杆菌1株和产气肠杆菌1株;对头孢曲松耐药的细菌有大肠埃希菌1株,肺炎克雷伯菌1株,鲍曼不动杆菌3株,铜绿假单胞菌1株,阴沟肠杆菌2株和产气肠杆菌2株;对亚胺培南耐药的细菌有大肠埃希菌3株,肺炎克雷伯菌3株,鲍曼不动杆菌2株,铜绿假单胞菌1株,产气肠杆菌3株;对克林霉素耐药的细菌有凝固酶阴性葡萄球菌8株,肠球菌2株;对万古霉素耐药的细菌有葡萄球菌1株。结论 肝硬化并发 SBP 患者细菌培养阳性率不高,但在成功分离得到的阳性细菌中以革兰阴性杆菌居多,对亚胺培南的敏感性在降低,而大多数革兰阳性菌仍对万古霉素敏感。     

复方垂盆草胶囊联合替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的探讨复方垂盆草胶囊联合替富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效。方法选取2016年9月—2017年9月在儋州市人民医院治疗的慢性乙型病毒性肝炎患者96例,随机分为对照组(48例)和治疗组(48例)。对照组口服富马酸替诺福韦二吡呋酯片,300 mg/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服复方垂盆草胶囊,4粒/次,3次/d。两组均治疗12周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者肝功能、肝纤维化指标、体液免疫指标、T淋巴细胞亚群水平。结果治疗后,对照组临床有效率为81.25%,显著低于治疗组的97.92%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平均显著降低(P0.05),且治疗组患者肝功能指标水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、Ⅳ胶原蛋白(Ⅳ-C)水平均显著降低(P0.05),且治疗组患者上述肝纤维化指标明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者IL-2和IL-21水平均显著升高(P0.05),IL-17和IL-22水平显著降低(P0.05),且治疗组这些体液免疫指标治疗后水平明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均显著增高(P0.05),且CD8~+水平显著降低(P0.05),同时治疗后治疗组T淋巴细胞亚群水平明显优于对照组(P0.05)。结论复方垂盆草胶囊联合替富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗慢性乙型病毒性肝炎可有效改善患者肝功能,提高机体免疫力,预防肝纤维化,具有一定的临床推广应用价值。     

长链非编码 SNHG15靶向 miR-141对甲状腺癌细胞侵袭及凋亡的影响研究

目的 探讨长链非编码(lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(SNHG15)靶向调节微小RNA-141(miR-141)对甲状腺癌细胞侵袭、凋亡影响及机制.方法 本研究起止时间为2018年10月至2019年5月,参照Lipofectamine 2000说明将SNHG15小干扰RNA(siRNA)、siRNA阴性对照(siRNA control)、miR-141抑制剂(miR-141 inhibitor)或抑制剂阴性对照(inhibitor control)转染至甲状腺癌FRO细胞,细胞随机分组空白对照(si-control)组、转染阴性对照(si-NC)组、转染SNHG15 siRNA(si-SNHG15)组、转染SNHG15 siRNA和inhibitor control(si-SNHG15+anti-control)组和转染SNHG15 siRNA和miR-141 inhibitor(si-SNHG15+anti-miR-141)组,,转染48 h,qRT-PCR检测SNHG15和miR-141 mRNA表达;Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞侵袭能力及凋亡率;双荧光素酶报告系统检测SNHG15和miR-141的靶向关系.Western blotting检测上皮钙黏素(E-cadherin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.结果 与si-control组比较,si-SNHG15组中SNHG15 mRNA表达[(1.000)比(0.263±0.032)]明显降低,细胞侵袭能力[(168.6±7.1)个比(78.2±3.3)个]明显降低,凋亡率[(4.31±0.42)％比(33.11±1.69)％]明显升高,E-cadherin[(0.105±0.011)比(0.602±0.058)]和Bax表达[(0.049±0.008)比(0.263±0.028)]明显升高,Bcl-2表达[(0.587±0.063)比(0.131±0.015)]明显降低(P<0.05).SNHG15与miR-141存在靶向关系.与si-SNHG15+anti-control组比较,si-SNHG15+anti-miR-141组细胞侵袭能力[(79.9±4.2)个比(130.3±5.2)个]明显升高,凋亡率[(34.08±1.63)％比(15.66±0.87)％]降低,E-cadherin[(0.641±0.062)比(0.309±0.032)]和Bax表达[(0.282±0.030)比(0.144±0.015)]明显降低,Bcl-2表达[(0.138±0.017)比(0.478±0.052)]明显升高(P<0.05).结论 lncRNA SNHG15可靶向调节miR-141影响甲状腺癌细胞侵袭和凋亡,机制与调节E-cadherin、Bcl-2和Bax表达有关.     

淫羊藿通过miR-19a-3p对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨淫羊藿（Epimedium herb,EH）对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及其分子机制。方法以胰岛β细胞RINm5F为研究对象,建立高糖高脂损伤模型,分为对照组（5 mmol/L葡萄糖）、高糖高脂组[25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L棕榈树酸（PA）]、低剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+10 μmol/L EH）和高剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+100 μmol/L EH）,EH处理48 h后,分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平,实时定量PCR（qPCR）检测RINm5F细胞中miR-19a-3p表达。在高糖高脂损伤的RINm5F细胞转染anti-miR-19a-3p或在高剂量EH组细胞转染miR-19a-3p,观察细胞的增殖和凋亡情况。结果与对照组比较,高糖高脂组第48 h、72 h细胞增殖活性和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平明显下降（P < 0.05）,细胞凋亡率、miR-19a-3p表达量、P21和Bax蛋白表达量提高（P < 0.05）。不同剂量的EH干预可以明显提高高糖高脂环境下的细胞增殖能力和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P < 0.01）,减少细胞凋亡率和P21、Bax蛋白表达量（P < 0.01）,与抑制miR-19a-3p表达作用结果差异无统计学意义（P>0.05）。此外,过表达miR-19a-3p能逆转EH对高糖高脂刺激的RINm5F细胞增殖的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用（P < 0.01）。结论EH通过miR-19a-3p保护高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤,提高细胞增殖活性,抑制细胞凋亡。