高速公路交通事故急救

高速公路车流量大,全程封闭,时速快等特点[1].且在高速公路上发生车祸,受伤人数较多,病情急,伤情复杂和严重,如不能得到及时救治,患者预后差,甚至导致死亡.     

心型脂肪酸结合蛋白在早期多发伤合并胸部外伤严重性判断的价值

【】目的 通过测定多发伤合并胸部外伤与无胸部外伤,H-FABP值的比较,从而评价H-FABP在多发伤合并胸部外伤中的早期心肌损伤的诊断价值,以及探讨H-FABP与多发伤的损伤严重程度的相关性。方法 将41例早期(6h以内)多发伤患者,分为合并有胸部外伤为(A组)22例,无胸部外伤为(B组)19例,分别测定H-FABP、cTnI、CK-MB,用非配对t检验进行统计学比较;再以H-FABP以12ng/ml为分界点,比较H-FABP≦12ng/ml与H-FABP﹥12ng/ml两组间休克发生率与死亡率;以及与ISS评分值进行相关性统计分析。结果A、B两组H-FABP的t=2.3885,P<0.05,差异有显著性意义;cTnI的t=0.3319,P>0.05,差异无统计学意义;CK-MB的t=1.5387,P>0.05,差异无统计学意义,多发伤合并胸部外伤早期,H－FABP比cTnI、CK-MB更具有临床意义,可以早期诊断心肌损伤;当H-FABP≦12ng/ml休克发生率17.2%死亡率3.4%,H-FABP>12ng/ml休克发生率83.3%死亡率41.7%,组间休克发生率与死亡率与比较 分别是13.2589和7.1005,P值均小于0．05,有显著差异,且ISS 评分值具有正相关,表明当H-FABP>12ng/ml多发伤患者的预后更差。结论H-FABP可以多发伤合并胸部外伤早期(6h以内)心肌损伤的一个重要指标,可以作为多发伤合并心肌挫伤患者危险分层及严重性评估。     

主动外排系统介导细菌对替加环素产生耐药的机制研究进展

目的:综述国内外在主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制方面的最新研究进展。方法:通过查阅美国国立医学图书馆和中国知网学术期刊全文数据库,以"替加环素""耐药"等为关键词,使用布尔逻辑算符"and"进行检索,收集从2004-2013年以来有关主动外排系统介导细菌产生替加环素耐药机制的研究文献进行归纳。结果:主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占重要地位,参与耐药形成的外排泵家族包括耐药节结化细胞分化(RND)家族、多药及毒性化合物外排(MATE)家族与主要易化子(MFS)超家族。在医院常见的革兰阴性耐药菌如大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌中,RND家族外排泵是介导上述细菌产生替加环素耐药性的主要原因;在革兰阳性致病菌中,MATE家族参与替加环素耐药性的产生;而主要MFS超家族中的TetA外排泵仅介导沙门氏菌对替加环素的耐药性。结论:细菌对替加环素耐药的现象有增多趋势,临床上应慎重、合理地使用替加环素;主动外排系统在细菌产生替加环素耐药的机制中占关键地位,进一步研发外排泵抑制剂,可遏制细菌对替加环素耐药的发生。     

咯血的病因诊断

咯血是指喉及以下的呼吸道任何部位的出血经口排出,它是常见的一个临床症状[1].咯血是以病史临床症状为诊断依据,但引起咯血病因多种多样,预后各异,因此明确病因是急诊科医生首先要解决的问题.     

C反应蛋白和B型尿钠肽对ACS患者的预后探讨

目的反映心肌损伤的生物标志如高敏-C反应蛋白(hs-CRP),B型尿钠肽(BNP)和肌钙蛋白-I(Tn-I)的升高和急性冠脉综合征(ACS)患者的预后相关,本文旨在探讨这些生物标记对ACS危险分层的临床预后价值。方法共收集215例ACS患者(140男性,65±46岁),入院时即查hs-CRP,BNP和Tn-I,其中ST段抬高心肌梗死(STEMI)56例,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)98例,不稳定心绞痛(UA)61例。结果平均随访246天,期间一共有24件心血管事件发生,STEMI:1例,NSTEMI:6例,UA:6例,慢性心力衰竭:1例,死亡:10例。在这些发生心血管事件的患者中,hs-CRP和BNP比那些没有发生心血管事件的患者要高。在排除其他影响因素的作用后,hs-CRP和BNP对ACS患者具有独立的预测心血管事件发生的作用。当hs-CRP>3.5mg/L和BNP>500pg/ml比hs-CRP≤3.5mg/L和BNP≤500pg/ml的患者发生心血管事件的风险要高11倍。结论联合hs-CRP和BNP这两个生物标记对ACS患者的危险分层有临床预后价值。     

塞来昔布联合黄体酮对急性肾绞痛的观察

目的探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布(西乐葆)加黄体酮对急性肾绞痛的疗效。方法采用单盲法随机给急性肾绞痛病人分成两组:观察组(n=60)以黄体酮40mg加西乐葆400mg治疗急性绞痛。对照组(n=57)以哌替啶100mg加654-2 20mg治疗绞痛。分别以15min,30min,1h,2h,观察疼痛缓解度;两组药物不良反应发生率。用药2天后血尿改变情况,采用软件SPSS 10.0统计进行方差分析。结果两组患者在2h内疼痛缓解无统计学差异(P>0.05),而不良反应与血尿缓解情况有明显统计学意义(P<0.05);观察组优于对照组。结论对于急性肾绞痛,以黄体酮联合西乐葆治疗与以哌替啶治疗效果相当,而不良反应发生率低,结石下行时间缩短,并减少结石对输尿管壁的损伤。     

创伤性颅脑损伤与阿尔茨海默病发生关系的Meta分析

目的通过Meta分析探讨创伤性颅脑损伤（TBI）与阿尔茨海默病（AD）发生的关系。方法检索数据库,检索截止至2016年9月已公开发表的所有分析TBI与AD发生的相关文献,筛选文献、提取资料、评价文献质量,使用统计软件进行Meta分析。结果本研究纳入23项非随机对照研究[9项病例对照研究,11项队列研究,3项横截面研究,总样本量2184210例（病例组179737例,对照组2004473例）]。对以AD群体为研究基础的18项研究进行合并后,结果显示TBI为AD可疑危险因素（OR=1.362,95%CI：0.996~1.863,P＞0.05）。而对以TBI群体为研究基础的5项研究进行合并后,结果显示TBI为AD的危险因素（OR=2.536,95%CI：1.763~3.648,P＜0.05）。结论TBI有增加AD发生的风险,但仍需更多中心、更大样本的随机对照研究进一步论证。     

临床常见病原菌对替加环素耐药机制研究进展

目的 探讨临床常见耐药菌对替加环素产生耐药的机制,对相关研究进展进行综述。方法 综述了近年来国内外相关报道,根据细菌产生耐药的机制进行分类阐述,并对替加环素耐药菌的流行情况进行分析。结果 细菌对替加环素产生耐药的机制主要与主动外排系统有关,另外还包括药物作用靶位的改变、耐药酶的产生2个方面。在主动外排机制中,RND家族外排泵起着关键作用。替加环素耐药菌在许多国家已经成为临床抗感染难题。结论 替加环素耐药机制还需要进一步研究,从而指导临床合理使用替加环素。     

塞来昔布联合黄体酮治疗急性肾绞痛疗效观察

输尿管结石是急诊外科的常见病,对于输尿管结石所引起的急腹症,临床上多采用阿片类或解痉药缓解肾绞痛.然而,单纯采用解痉药常难以奏效,而阿片类药品虽可缓解肾绞痛,但有成瘾之虞.因此,进一步探索新的药物和治疗方法显得非常必要.近年来,我院采用选择性COX-2抑制剂类药物塞来昔布口服联合黄体酮肌肉注射治疗急性肾绞痛,取得了较好的效果,现报道如下.