保守治疗与手术治疗对少量大脑半球高血压脑出血患者的影响

目的比较内科保守治疗、小骨窗手术治疗以及立体定向手术治疗对少量(20～30ml)高血压脑出血预后的影响。方法入选病人根据随机原则分成三组,一组使用立体定向穿刺治疗高血压脑出血,另一组采用小骨窗开颅血肿清除术,直接清除血肿,最后一组采用内科保守治疗。比较其改善预后、平均住院时间和住院费用。结果立体定向穿刺血肿抽吸术可以改善预后,明显缩短住院日以及节省费用,与其他两组比较具有高度显著性差异(P均<0.01)。结论血肿量在20～30ml的大脑半球脑出血患者,选择立体定向穿刺血肿抽吸术,疗效优于小骨窗开颅治疗以及内科保守治疗。     

小白菊内酯对U-87 MG细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的考察小白菊内酯对于人脑恶性胶质瘤细胞U-87 MG细胞系的增殖、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法采用CCK-8比色法和克隆形成检测法检测小白菊内酯对U-87 MG的增殖抑制作用;采用碘化丙啶(PI)染色后的流式细胞仪检测小白菊内酯处理前后对细胞周期、凋亡的影响;采用qPCR以及Western blotting法研究药物处理后U-87 MG细胞的Caspase 3、Bax、Cyclin D1的表达变化以及P53-Ser392蛋白质磷酸化激活.结果小白菊内酯可明显抑制U-87 MG的细胞增殖、克隆形成数量及克隆大小.处理48 h后,U-87 MG细胞的S期、G2/M期受到了阻滞,G0/G1期细胞比例明显减少,同时细胞的凋亡也明显增多.Caspase 3、Bax基因的mRNA及蛋白表达明显上升,而Cyclin D1基因的mRNA表达明显下降.同时P53-Ser392残基的磷酸化水平也明显上升.结论 小白菊内酯可通过调节P53基因的Ser392残基磷酸化抑制其下游的细胞凋亡、细胞周期途径上Caspase 3、Bax、Cyclin D1的基因表达,影响细胞周期及凋亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖.     

颈段椎管内肠源性囊肿诊治分析

目的:探讨颈段椎管内肠源性囊肿的临床特点和治疗方法.方法:回顾性分析了本院近4年收治的6例颈椎椎管内肠源性囊肿的临床资料.结果:手术采用颈后正中入路,全椎板切除,穿刺抽吸囊液减压,瘤体缩小后在显微镜直视下沿肿瘤包膜分离.其中囊肿全切5例,次全切除1例.无手术死亡.结论:颈椎椎管内肠源性囊肿为良性病变,手术切除效果好.     

小白菊内酯对U-87 MG迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的研究小白菊内酯对恶性人脑胶质瘤细胞系U-87 MG细胞迁移、侵袭的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8比色检测法筛选小白菊内酯处理细胞的IC50浓度;采用细胞划痕实验观察小白菊内酯处理0、12、48 h后U-87 MG细胞的迁移情况,并且测量48 h后迁移的距离;采用Transwell实验观察穿膜细胞数,判断细胞的侵袭能力;并采用q PCR以及Western blotting法研究了小白菊内酯处理后,U-87 MG细胞的SNAIL、E-Cadherin的表达变化,以及GSK3β-Ser9蛋白质磷酸化变化。结果 CCK-8比色检测法筛选的小白菊内酯IC50浓度为39μmol/L。与对照组比较,在小白菊内酯处理48 h后,U-87 MG细胞迁移的距离和穿膜细胞数都明显减少,且与浓度呈正相关(P0.01);与对照组比较,小白菊内酯处理的U-87 MG细胞内SNAIL基因表达下降,同时E-Cadherin表达上调,且表达差异明显(P0.05);GSK3β-Ser9残基磷酸化水平下降。结论小白菊内酯能够抑制U-87 MG细胞的迁移、侵袭,可能是通过下调GSK3β磷酸化从而抑制了SNAIL蛋白表达入核,从而促进了E-Cadherin蛋白的表达而引起的。     

球囊再塑形联合三维电解可脱弹簧圈治疗颅内宽颈动脉瘤4例

目的:探讨球囊再塑形联合三维电解可脱弹簧圈(3D-GDC)治疗颅内宽颈动脉瘤的体会。方法:采用球囊再塑形联合3D-GDC对4个颅内宽颈动脉瘤进行栓塞治疗。其中后交通动脉瘤(PcomA)3个,脉络膜前动脉瘤1个。其中3例动脉瘤瘤颈>4mm,1例颈体比>0.7,而<1,均使用HyperForm球囊辅助3D-GDC、GDC治疗。球囊辅助技术采用双导管,微导管送入动脉瘤腔前1/3,再将不可脱球囊置于瘤颈,充盈将瘤颈覆盖,再将GDC填塞动脉瘤。结果:所有动脉瘤全部致密填塞,无任何并发症,随访3个月至2年,经DSA复查,均无动脉瘤复发,载瘤动脉通畅。结论:球囊再塑形联合3D-GDC治疗颅内宽颈动脉瘤是处理颅内宽颈动脉瘤安全、有效的方法。采用球囊保护技术栓塞动脉瘤的效果优于单纯采用弹簧圈栓塞的效果,并且球囊保护技术复杂程度较低。     

小白菊内酯对U-87 MG迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的：研究小白菊内酯对恶性人脑胶质瘤细胞系U-87 MG细胞迁移、侵袭的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8比色检测法筛选小白菊内酯处理细胞的IC50浓度;采用细胞划痕实验观察小白菊内酯处理0、12、48 h后U-87 MG细胞的迁移情况,并且测量48 h后迁移的距离;采用Transwell实验观察穿膜细胞数,判断细胞的侵袭能力;并采用qPCR以及Western blotting法研究了小白菊内酯处理后,U-87 MG细胞的SNAIL、E-Cadherin的表达变化,以及GSK3β-Ser9蛋白质磷酸化变化。结果 CCK-8比色检测法筛选的小白菊内酯IC50浓度为39μmol/L。与对照组比较,在小白菊内酯处理48 h后,U-87 MG细胞迁移的距离和穿膜细胞数都明显减少,且与浓度呈正相关（P＜0.01）;与对照组比较,小白菊内酯处理的U-87 MG细胞内SNAIL基因表达下降,同时E-Cadherin表达上调,且表达差异明显（P＜0.05）;GSK3β-Ser9残基磷酸化水平下降。结论小白菊内酯能够抑制U-87 MG细胞的迁移、侵袭,可能是通过下调GSK3β磷酸化从而抑制了SNAIL蛋白表达入核,从而促进了E-Cadherin蛋白的表达而引起的。