荆花胃康胶丸联合艾普拉唑治疗十二指肠溃疡的临床研究

目的探讨荆花胃康胶丸联合艾普拉唑肠溶片治疗十二指肠溃疡的临床疗效。方法选取2015年8月—2017年8月在西安市第九医院治疗的十二指肠溃疡患者120例,根据用药不同分为对照组(60例)和治疗组(60例)。对照组晨起口服艾普拉唑肠溶片,10 mg/次,1次/d;治疗组在对照组基础上口服荆花胃康胶丸,160 mg/次,3次/d。两组均经过4周治疗。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床症状评分、促溃疡愈合因子和胃肠激素水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为81.67%和96.67%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者溃疡痛评分、腹胀评分、反酸嗳气评分均显著降低(P0.05),且治疗组降低比对照组更明显(P0.05)。治疗后,两组患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平显著降低(P0.05),血管内皮生长因子(VEGF)和前列腺素E2(PGE2)水平显著升高(P0.05),且治疗组MMP-9、VEGF和PGE2水平明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者肾上腺髓质素(AM)和胃肠激素胃泌素(GAS)水平均显著降低(P0.05),生长抑素(SS)和降钙素基因相关肽水平(CGRP)水平均显著升高(P0.05),且治疗组AM、GAS、CGRP和SS水平明显好于对照组(P0.05)。结论荆花胃康胶丸联合艾普拉唑肠溶片治疗十二指肠溃疡可有效改善患者临床症状和胃肠激素水平,促进溃疡愈合,具有一定的临床推广应用价值。     

NF-κB的结构和功能研究及与酒精性肝病的关系

酒精性肝病 （ alcoholic liver disease, ALD） 是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损害，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。研究发现，核因子κB（NF—κB）作为一种多功能的细胞转录因子，在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理中起着重要作用。NF—κB通过调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录而参与炎症和免疫反应、某些疾病的病理产生、急性期反应、细胞增殖和细胞凋亡及对病毒感染的反应等。由于广泛参与许多基因的转录调控及细胞的凋亡调控和转化，故NF—κB在许多疾病中高度表达。     

微小RNA-181a在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA-181a在肝癌组织的表达水平及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法 选取西安市第九医院2016年8月—2018年3月的肝癌患者68例作为观察组。荧光定量PCR检测比较微小RNA-181a的表达水平。培养肝癌细胞hepG2,通过转染的方法使hepG2内的微小RNA-181a进行过表达（过表达组）和抑制表达（低表达组）,用CCK-8法检测体外细胞48 h内的扩增情况,裸鼠活体成像检测体内的扩增情况。Western-blot检测生长因子EGF、VEGF和TGF-β的表达量。Transwell验证微小RNA-181a的表达对细胞侵袭能力的影响。结果 与对照组肝组织相比,观察组肝癌组织的微小RNA-181a的表达量更低（P<0.05）。第24小时开始,过表达组的细胞增殖率低于正常表达组和低表达组,低表达组裸鼠体内的荧光强度高于正常表达组和高表达组（P<0.05）。低表达组EGF、VEGF和TGF-β的蛋白表达量高于正常表达组和过表达组（P<0.05）。48 h后,低表达组（51个/cm²）侵入细胞的数量多于正常表达组（35个/cm²）,多于过表达组的12个/cm²。结论 微小RNA-181a的表达水平能够调控肝癌细胞的增殖速率和侵袭能力。     

多肽eSN50通过核质转运受体Importinα抑制HepG2细胞核因子-κB及其下游因子的表达

目的研究乙醇、内毒素是否通过核转录因子NF—kappaB即IKB—NF-κB-importina途径引起细胞炎症、凋亡和诱导下游基因TNF-α、Caspase-3的表达;cSN50作为一种穿膜多肽通过阻断NF-κB与importinct结合,从而抑制NF—KB核转位及其下游基因的表达,起到保护细胞的作用。方法应用流式细胞仪观察HepG2经不同浓度乙醇、内毒素刺激后的细胞凋亡率;分光光度计法测Caspase-3活性;ELISA法检测细胞培养上清TNF-α;Westernblot法检测NF-KBpso、importina3、IKBa,间接免疫荧光法测p50、IKBα、importinα3的活化水平。结果乙醇、内毒素刺激后TNF-α、Caspase-3的值量效上与空白对照组比差异均有统计学意义（P均〈0．05）,细胞核内p50显著增加（P〈0．05）,胞浆IKBa下降（P〈0．05）,cSN50（100μmol／L）能部分阻断P50的核转位及其下游因子的表达（P〈0．05）。结论急性酒精肝损伤中,NF-κB的核转位在此损伤中起重要作用,cSN50能部分抑制被刺激后的HepG2细胞核中NF-κB活性及其下游基因的表达。     

多肽cSN50通过核质转运受体Importinα抑制HepG2细胞核因子-KB及其下游因子的表达

目的 研究乙醇、内毒素是否通过核转录因子NF-kappaB即IκB-NF-κB-importinα途径引起细胞炎症、凋亡和诱导下游基因TNF-α、Caspase-3的表达;cSN50作为一种穿膜多肽通过阻断NF-κB与importinα结合,从而抑制NF-κB核转位及其下游基因的表达,起到保护细胞的作用.方法 应用流式细胞仪观察HepG2经不同浓度乙醇、内毒素刺激后的细胞凋亡率;分光光度计法测Caspase-3活性;ELISA法检测细胞培养上清TNF-α;Western blot法检测NF-κB p50、importinα3、IκBα,间接免疫荧光法测p50、IκBα、importinα3的活化水平.结果 乙醇、内毒素刺激后TNF-α、Caspase-3的值量效上与空白对照组比差异均有统计学意义(P均＜0.05),细胞核内p50显著增加(P＜0.05),胞浆IκBα下降(P＜0.05),cSN50( 100 μmol/L)能部分阻断P50的核转位及其下游因子的表达(P＜0.05).结论 急性酒精肝损伤中,NF-κB的核转位在此损伤中起重要作用,cSN50能部分抑制被刺激后的HepG2细胞核中NF-κB活性及其下游基因的表达.