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1.
目的探讨氧化樟脑注射液联合环磷腺苷葡胺治疗心力衰竭的临床疗效。方法选取2016年9月—2017年9月在哈尔滨医科大学附属第四医院治疗的心力衰竭患者86例,随机分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组静脉滴注环磷腺苷葡胺注射液,180 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL,1次/d;治疗组在对照组基础上肌肉注射氧化樟脑注射液,2 mL/次,1次/d。两组均治疗2周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者心功能指标和血清细胞因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为83.72%和97.67%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室收缩末期内径(LVESD)均显著降低(P0.05),左心室射血分数(LVEE)显著升高(P0.05),且治疗组心功能明显优于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、β内啡肽(β-EP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肌钙蛋白(cTnT)水平显著降低(P0.05),血管内皮生长因子(VEGF)和类胰岛素一号增长因子(IGF-1)水平显著升高(P0.05),且治疗组上述血清细胞因子水平明显优于对照组(P0.05)。结论氧化樟脑注射液联合环磷腺苷葡胺治疗心力衰竭效果显著,可有效改善患者心功能,降低机体炎症反应,从而降低心肌重塑风险。  相似文献   
2.
目的:研究MiR200对肾癌细胞纤维化的影响机制,为鉴定治疗靶标提供理论依据。方法整群选取2013年1月—2015年1月该院收治的51例肾癌患者病例资料,于实验室,建立肾癌细胞株模型,采用癌旁正常组织作为对照,应用细胞侵袭实验和Westermblot法检测靶基因蛋白表达方法进行试验。结果 MiR-200组在SN12-PM6和786-0平均穿膜细胞的个数差异有统计学意义(P﹤0.05),MiR-200组ZEB1蛋白表达下降,而在E-cadberin蛋白表达上升,经相关系数比较,MiR-200的表达与E-cadberin成正相关(r=0.824)而ZEB1成负相关(r=-0.762)。结论MiR-200能够调节皮脂纤维化的侵袭,降低ZEB1蛋白表达,从而E-cadberin蛋白表达上升。  相似文献   
3.
目的:研究MiR200对肾癌细胞增殖的影响。方法整群选取2013年1月—2015年1月于齐齐哈尔医学院第三附属医院就诊的51例肾癌患者病理细胞和正常癌旁组织细胞,以及构建裸鼠肾癌模型,测量MiR-200在不同细胞中的表达量和肿瘤增殖情况。结果MiR-200在裸鼠的SN12-PM6和人的786-o 、A498表达中均低于正常组织的表达(P<0.05),在48 h后能够抑制肾癌细胞增殖(P<0.05),48~72 h抑制情况最为显著(P<0.05)。结论 MiR-200在肿瘤细胞中呈低表达水平,能够抑制肾癌细胞增殖并能够抑制裸鼠肾癌细胞生长。  相似文献   
4.
5.
目的:阐明miR-200c对腹膜后成纤维细胞增殖的影响,并分析其分子机制,为抑制腹膜后纤维化提供理论依据。方法:收集36例人腹膜后组织,原代培养成纤维细胞,以5 ng/ml TGF-β1刺激者为TGF-β1组,pcDNA3-1-miR-200c转染成纤维细胞,再给予5 ng/ml TGF-β1刺激者为miR-200c组,仅以pcDNA3-1质粒转染者为pcDNA3-1质粒组,正常培养的成纤维细胞为对照组。分别以噻唑蓝(MTT)细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell细胞小室迁移实验检测成纤维细胞增殖和迁移能力,并以ELISA实验检测各组细胞裂解液中Akt蛋白的含量。结果:miR-200c组成纤维细胞的增殖OD值明显比TGF-β1组降低(P<0.01);与TGF-β1组相比,miR-200c组细胞迁移率明显降低(P<0.01);miR-200c组Akt蛋白的含量比TGF-β1组明显降低(P<0.01)。结论:miR-200c下调Akt通路而抑制TGF-β1对成纤维细胞的增殖或迁移效果,对抑制腹膜纤维化具有重要意义。  相似文献   
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