参苓白术搽剂治疗色素增加性皮肤病的研究现状

目的:概述参苓白术搽剂与色素增加性皮肤病治疗的相互关系及研究进展,了解参苓白术搽剂的治疗机制。资料来源:检索Medline2000-01/2006-06与色素增加性皮肤病及其治疗相关的文章,检索词“hyperpigmentationdisorders,tyrosinase,treatment”,并限定文章语言种类为英语。检索维普中文期刊全文数据库1995-01/2006-03与参苓白术和色素增加性皮肤病相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“参苓白术散,酪氨酸酶,色素增加性皮肤病”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。③处理组为参苓白术搽剂组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:共收集到100篇关于色素增加性皮肤病治疗和参苓白术散中数味中药的随机和未随机研究文章,18个实验或临床研究符合纳入标准。排除的82篇文章中75篇为未随机研究或重复性研究,7篇为综述类文章。资料综合:18个试验包括约58例患者和98只实验动物,证实了参苓白术搽剂中数味中药对酪氨酸酶有抑制作用,能抗紫外线,防止色素斑形成。副作用少、治疗作用好,使用安全、价廉易得,适宜长期应用。结论:参苓白术搽剂中数味中药对酪氨酸酶有抑制作用,能抗紫外线,防止色素斑形成。     

常规治疗配合外用卡泊三醇软膏治疗斑块期蕈样肉芽肿1例

患者,女,45岁,因下颌、躯干、四肢红斑、丘疹、鳞屑伴瘙痒1年余于2013年3月1日入院.1年余前,患者无明诱因于双上肢出现大小不一圆形红斑、丘疹,略感瘙痒,但无畏寒、发热、关节疼痛等不适,未引起其重视.不久上述皮损逐渐离心性向周围扩大,形成斑块,边界清楚,上覆银白色鳞屑,略感瘙痒,搔抓后部分出现黄色渗液,并于下颌、躯干、四肢其他部位出现类似皮损,呈圆形红色斑块.曾在院外治疗(具体不详)后,上述皮损略有消退,呈圆形色素脱失或沉着斑.不久又出现新发皮损,仍无脓疱、水疱、全身皮肤潮红等.自患病以来,患者精神尚可,体重无减轻.     

真皮干细胞与皮肤衰老关系的研究进展

真皮干细胞(dermalstemcells,DSC)是近年在真皮中分离出的一类成体干细胞,在一定条件下可分化为成纤维细胞、骨细胞、脂肪细胞等。其研究主要集中在皮肤组织工程、创伤修复等方面,但有关其在皮肤衰老中的作用还鲜见报道。皮肤衰老主要与真皮成纤维细胞减少、衰老及其生物学特性改变有关,而DSC在一定条件下通过表达细胞因子能激活或分化为成纤维细胞,进而刺激胶原、弹力蛋白等分泌和合成,增强细胞外基质,促进消除皱纹和增加皮肤弹性,为抗皮肤衰老提供新的途径。     

石灰水致原发刺激性接触性皮炎1例

1 临床资料 患者，女，38岁。面部红斑、丘疹、渗液、脓痂伴瘙痒9d。9d前因家中粉刷油漆后于颜面部出现大小不等的红斑、丘疹、肿胀，感明显瘙痒，未予以重视。听说“石灰水”能中和油漆，遂自行外用“石灰水”外敷，皮损立即加重，出现明显渗液，之后自行服用“阿莫西林胶囊”治疗6d后，未见好转，且逐渐加重累及整个面部及耳后，表现为黄色脓性痂壳。     

感觉传导路数字化教学标本的设计与制作

感觉传导路是解剖学中的重点和难点,在教学中无法制作完整显示的实体标本,仅靠描绘的示意图(挂图或图谱)作为教学对象,不能反映传导路的直观性和立体感。现根据教学要求,打破传统的解剖标本制作手段,将计算机技术引入标本制作领域。将实体标本通过切片后作数字化处     

Nrf2对体外三维皮肤光损伤模型的作用

目的探讨核转录相关因子E2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)对体外三维(threedimensional,3D)皮肤光损伤模型的保护作用,为光损伤发病机制及治疗途径提供实验依据。方法取儿童包皮分离、培养原代角质形成细胞(keratinocytes,KC)和成纤维细胞(fibroblasts,FBs)。以Ⅰ型胶原为基质混合包埋FBs,接种KC以构建正常体外3D皮肤模型。然后将3D皮肤模型分为3组:正常组、实验组和对照组。其中实验组在接种KC前,通过慢病毒转染方式使KC过表达Nrf2,再行3D皮肤模型的构建。除正常组外,实验组和对照组均予以UVA和UVB混合单剂量照射,照射后继续进行培养。24h后观察各组皮肤病理组织学改变、细胞凋亡情况及Nrf2,SOD,MDA等氧化应激相关指标的变化。结果正常3D皮肤呈乳白色皮肤类似物。组织病理学上表皮结构清晰,细胞排列整齐,核大圆深染;真皮为淡紫红色胶原基质,FBs散在分布;凋亡细胞少见。UV照射后,对照组表皮细胞排列紊乱、部分肿胀坏死,核浓缩,真皮胶原降解和FBs减少;凋亡细胞明显增加(P0.05);Nrf2,SOD,GSH和CAT表达水平显著降低(P0.05),而MDA和ROS水平明显升高(P0.05)。但经过表达Nrf2后,实验组细胞整齐清晰,核无明显浓缩,KC轻度肿胀,FBs轻微减少,凋亡细胞显著减少(P0.05);Nrf2,SOD,GSH和CAT水平升高(P0.05),MDA和ROS降低(P0.05)。结论体外构建的3D皮肤光损伤模型接近人皮肤光损伤,可作为一理想的光损伤模型进行推广;KC过表达Nrf2可减轻UV对体外3D皮肤的损伤。     

真皮干细胞SKPs抗体外三维皮肤光损伤的作用

目的探讨真皮干细胞即皮肤前体细胞(skin-derived precursors,SKPs)抗体外三维(three-dimensional,3D)皮肤光损伤的作用,为皮肤光损伤的治疗提供实验依据。方法按既往SKPs培养方法,采用悬浮培养法从新生小鼠真皮中分离、培养SKPs。同前期构建3D皮肤方法,以Ⅰ型胶原为支架,接种来自儿童包皮的原代培养的角质形成细胞(keratinocytes,KC)和成纤维细胞(fibroblasts,FBs)构建体外3D皮肤模型。然后将3D皮肤模型分为模型组、治疗组和对照组。在照射前24h,将SKPs细胞悬液和Hanks液各25μL分别注入治疗组和对照组,模型组未做处理。然后,予以UVA和UVB混合单剂量照射三组3D皮肤。照射后继续培养,72h后收集皮肤和上清液。HE染色观察各组皮肤组织病理学改变、TUNEL染色分析细胞凋亡情况以及ELISA检测SOD、CAT、MDA等氧化应激指标的变化。结果原代培养SKPs呈悬浮生长的圆形或椭圆形克隆样细胞球。3D皮肤经UV照射后,其表皮细胞肿胀排列紊乱、核浓缩,基底细胞部分液化变性,真皮胶原降解且FBs明显减少;凋亡细胞明显增加、凋亡指数AI值升高(P0.05);SOD、CAT和GSHPx表达降低(P0.05),而MDA水平升高(P0.05)。但经SKPs注射后,KC整齐清晰仅轻度肿胀,核浓缩不明显,FBs轻微减少,未见细胞坏死及胶原降解;凋亡细胞显著减少、AI值下降(P0.05);SOD、CAT和GSH-Px水平显著升高(P0.05),MDA明显降低(P0.05)。而对照组无明显改善。结论 SKPs能抗UV诱导的3D皮肤损伤,为皮肤光损伤的治疗奠定基础。     

窄谱蓝光治疗寻常痤疮临床疗效观察

目的：观察窄谱蓝光对寻常痤疮的治疗效果。方法：将86例轻、中度寻常痤疮患者分为两组，试验组用窄谱蓝光照射，对照组外用5％硫磺洗剂。采用痤疮综合分级系统（GAGS）评价治疗前、后疗效。结果：试验组和对照组有效率分别为79．55％和 42．85％；GAGS综合分值均较治疗前明显下降（P〈0．01），但试验组下降更显著。结论：窄谱蓝光治疗轻、中度寻常痤疮疗效好。不良反应小。     

体外银屑病样三维皮肤模型的构建

目的 通过应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)和γ-干扰素(interferon-gamma, IFN-γ)联合诱导建立体外银屑病样三维皮肤模型，为银屑病发病机制及其治疗的研究提供理想的实验载体。方法 从2～10岁男童包皮组织中分离出原代角质形成细胞(keratinocytes, KCs)和成纤维细胞(fibroblast, FBs)进行贴壁培养。常规传至2～3代后，FBs与Ⅰ型鼠尾胶原混合获得真皮类似物，然后将KCs接种到Transwell小室行气-液培养构建出正常三维皮肤模型。在正常三维皮肤模型气-液培养的最后4 d,每天在上室各加入7.5 ng/mL的TNF-α和IFN-γ以构建银屑病样三维皮肤模型。采用HE染色(hematoxylin-eosin staining, HE)观察模型组织病理学变化，免疫组织化学染色检测KCs的K17和Ki67表达，ELISA测定模型上清液中IL-17、IL-22、IL-23、ROS、MDA、SOD、GSH等水平。结果 正常三维皮肤模型外观呈乳白色半透明状，边缘整齐；而银屑病样三维皮肤模型呈乳...     

窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎疗效观察

目的:观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)的疗效.方法:采用NB-UVB照射治疗64例AD患者,并以SCORAD计分系统对AD临床严重度进行评估及视觉模拟尺度评分法(VAS)对瘙痒程度进行评估.结果:64例患者NB-UVB治疗后12例痊愈,临床有效率86.2%;64例患者治疗前SCORAD和VAS积分较正常对照组高,照射后显著下降.有6例出现皮肤瘙痒、灼热、发红等不良反应,10例出现轻至中度色素沉着.结论:NB-UVB是治疗AD的一种安全、有效的治疗方法,且能被大多数患者接受.