PS2,E-Cad癌变组织表达与中晚期乳腺癌治疗及预后的相关性分析

目的 PS2,E-Cad癌变组织表达与中晚期乳腺癌治疗效果及预后的相关性探究。方法收集来我院就诊的乳腺癌患者86例,均为随访5年以上的患者。采用免疫组织化学的方法,对上述乳腺癌患者癌变组织的石蜡包埋切片中的PS2,ECad表达水平进行检测,分析PS2,E-Cad表达水平与影响乳腺癌治疗及预后因素(肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移情况)的相关性。结果 86例乳腺癌患者的癌变组织中PS2、E-Cad的表达与乳腺癌患者的治疗效果、肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、淋巴结转移情况等方面均存在明显的相关性,E-Cad与PS2的表达阳性率在SD与PD患者间存在差异,SD患者的阳性率明显高于PD患者,差异有统计学意义(P0.05);肿瘤大小≤2cm患者的E-Cad与PS2的表达阳性率明显高于肿瘤大小2cm的患者,差异有统计学意义(P0.05);TNM分期为Ⅱ期患者的E-Cad与PS2表达阳性率明显高于Ⅲ、Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P0.05);组织学分期Ⅱ期患者的E-Cad与PS2表达阳性率明显高于Ⅲ期患者,差异有统计学意义(P0.05);发生淋巴结转移患者的E-Cad与PS2表达阳性率明显低于未发生转移的患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论E-Cad、PS2在癌组织中的表达与乳腺癌的进程密切相关,对E-Cad、PS2的表达进行检测可以有助于判断乳腺癌的治疗及预后情况,为乳腺癌的临床治疗提供重要的理论依据。     

5-aza-CdR对肝癌SMMC7721细胞株PDCD4基因甲基化及表达的影响

目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制.方法 培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平.结果 1×10~(-6)mol/L、5×10~(-6)mol/L的5-aza-CdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10~(-6)mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化.结论 5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达.     

乳腺癌肉瘤患者94例临床病理特征和预后分析

目的:分析乳腺癌肉瘤的临床病理特征及预后情况,了解患者生存状态并探讨其最佳诊疗方案。方法:收集郑州大学第一附属医院1995年1月-2012年1月收治的94例可手术乳腺癌肉瘤患者的临床资料,回顾性分析其临床病理特征和治疗方法,并以同期448例一般乳腺癌患者作为对照组探讨其预后情况。结果:97.9%的癌肉瘤患者以乳房肿物为首发症状,术前钼靶和B超检查误诊率高,确诊主要依据术后病理。本组淋巴结转移者28例(29.8%),均未见有肉瘤细胞成分。癌组织中细胞角蛋白(cytokeratins,CK)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)的阳性率显著高于肉瘤组织(P<0.05),而Vimentin和S100在肉瘤组织中表达水平高于癌组织(P<0.05)。癌与肉瘤区域间有组织学过渡带,该带的瘤细胞常呈上皮与间叶细胞双重表型。术后予以辅助治疗的癌肉瘤患者5年总生存率较单纯手术者高;癌肉瘤患者的复发转移率高于同期乳腺癌患者,5年总生存率低于同期乳腺癌各亚型患者(P<0.05)。结论:乳腺癌肉瘤确诊主要依据术后病理,其免疫表型差异较大;它较一般乳腺癌更易复发和转移,预后较一般乳腺癌各亚型差,术后辅以综合治疗可提高其5年总生存率。     

希罗达联合多西他赛治疗晚期乳腺癌患者的近期疗效观察

目的研究希罗达联合多西他赛治疗耐蒽环类药物的晚期乳腺癌的近期疗效和不良反应。方法对52例晚期乳腺癌患者给予希罗达和多西他赛药物联合治疗,希罗达2 500 mg/(m2·d),分2次服用,早晚各1次,饭后30 min口服,连服14 d;多西他赛75 mg/m2,第1天静脉滴注,21 d为1个疗程,4个周期后开始评价疗效和不良反应。结果疾病完全控制者(CR)7例,部分缓解者(PR)27例,稳定者(SD)8例,疾病进展者(PD)10例,总有效率为65.4%,肿瘤控制率为80.7%。不良反应主要为脱发、骨髓抑制、胃肠道反应、手足综合征、皮肤色素沉着、肌肉疼痛,未发生治疗相关性死亡。结论希罗达联合多西他赛对耐蒽环类药物的晚期乳腺癌患者有明显的疗效,不良反应可以耐受,值得临床上推广和应用。     

肝细胞癌中FHIT和Galectin-3的表达及临床意义

目的探讨肝细胞癌（HCC）中FHIT蛋白和Galectin-3蛋白的表达及临床意义。方法用Western blot方法检测40例HCC和34例正常肝组织中FHIT蛋白和Galectin-3蛋白的表达，并结合临床病理指标进行分析。结果FHIT蛋白在HCC中的表达低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；Galectin-3蛋白在HCC中高表达，在正常对照组中表达缺失。两者在HCC组织中的表这呈负相关（r=-0．238，P=0．016）。结论FHIT基因和Galectin-3基因在HCC的发生中起重要作用，FHIT蛋白的低表达和Galectin-3蛋白的高表达可能共同促进了其恶性转变。     

多西他赛在乳腺癌治疗中所致体液潴留的预防和治疗

目的：探讨多西他赛在乳腺癌治疗中所致体液潴留的发生机制,为其预防和治疗提供策略。方法入组124例接受多西他赛治疗的乳腺癌患者,整理多西他赛所致体液潴留的发生率、预防及治疗方式。结果应用地塞米松预防后,124例患者中35例因多西他赛所致体液潴留,给予地塞米松联合呋塞米针治疗,29例症状消失,6例缓解。结论地塞米松预防多西他赛所致体液潴留效果肯定,地塞米松联合呋塞米针可治疗多西他赛所致的体液潴留。     

54例隐匿性乳腺癌的临床病理特征分析

目的:分析隐匿性乳腺癌(occult breast cancer,OBC)的临床病理特征,为临床诊断和指导治疗提供更多依据。方法:回顾性分析经手术和病理证实的54例OBC患者的临床资料,并将同期45例非OBC患者作为免疫表型的对照组,研究该肿瘤的临床特点和病理生物学特性。结果:54例患者均以腋窝淋巴结肿大为主要症状。MRI临床检出率为81.3%(13/16),钼靶X线摄影临床检出率为51.9%(28/54),两者差异有统计学意义(P<0.05)。腋下淋巴结转移灶癌细胞特点多为中-低分化,表现为淋巴结弥漫浸润的、成片的、大Apocrine样细胞;免疫组化GCDFP-15、CK7、CK20和TTF-1的阳性率分别为83.3%、96.7%、6.7%和3.3%,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);ER、PR的阳性率分别为46.7%和36.7%,显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OBC以腋窝肿物为首发症状,MRI更有利于乳腺内可疑病灶的检出;OBC的ER、PR阳性率低,其确诊主要依靠术后病理和免疫组化指标。     

凝血酶敏感蛋白-1诱导肝癌裸鼠模型凋亡作用

目的研究TSP-1在人肝癌裸鼠种植瘤模型诱导凋亡的作用及作用机制。方法建立人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠模型，治疗组和对照组（n=6）分别皮下注射TSP-1和生理盐水；治疗三周收集标本，采用Tunnel方法检测细胞凋亡水平，免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白的表达。结果TSP-1治疗组肝癌细胞凋亡指数显著高于对照组（9.36&#177;1.49VS2，64&#177;0．57，P〈0.01）。TSP-1组Caspase3蛋白（0．0581&#177;0．0185VS0．0908＋0．0210，P〈0，05）的表达显著高于对照组。结论TSP-1在人肝癌裸鼠模型中可诱导肝癌细胞凋亡，上调Caspase3的表达可能是TSP-1诱导细胞凋亡的作用途径之一。     

凝血酶敏感蛋白-1对胆囊癌细胞凋亡的实验研究

目的研究凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）对胆囊癌细胞GBC—SD凋亡的体外诱导作用及其可能的作用机制。方法采用流式细胞术检测TSP-1及其受体CD36，CD47作用后HCCLM3的凋亡率，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）Caspase-3 mRNA表达的变化。结果TSP-1组凋亡率（10．56±0．63）％显著高于对照组（3．17±0．33）％和CD47阻断组（4．05±0．27）％（P〈0．01）。CD36阻断组（8．49±0．37）％高于对照组或CD47阻断组，低于TSP．1组，差异有统计学意义（P〈0．01）。TSP．1组Caspase3 mRNA的表达TSP-1组（0．575±0．026）和CD36阻断组（0．583±0．023）显著高于对照组（0．336±0．031）和CIM7阻断组（0．412±0．017），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TSP-1在体外可诱导胆囊癌细胞GBC-SD的凋亡，TSP-1与受体CIM7结合后上调Caspase3的表达可能是作用途径之一。     

酸性神经磷脂酶及神经酰胺在吉西他滨诱导胰腺癌PANC-1细胞耐药中的作用

目的 建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,检测诱导耐药前后该细胞株生物学特性的变化.探讨吉西他滨诱导胰腺癌耐约的可能机制.方法 通过逐渐增加培养基中吉西他滨的浓度,建屯对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,TUNEL染色检测细胞株凋亡,MTT方法 检测胰腺癌PANC-1和胰腺癌PANC-1/Gem细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和耐药指数(RI),Western印迹法检测酸性神经磷脂酶表达变化、二酰基甘油激酶(diacylglycerol kinase,DAGK)法检测神经酰胺含量变化.结果 经过24周成功诱导出对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1/Gem细胞株,吉西他滨对PANC-1和PANC-1/Gem细胞的IC_(50)值分别为:亲本(8.13±0.85)μg/ml,24周(285.40±34.83)μg/ml,与亲本细胞相比耐药倍数为35.10倍,且凋亡率降低.Western印迹检测发现吉西他滨诱导24周的胰腺癌细胞PANC-1/Gem酸性神经磷脂酶的表达低于亲本细胞.两组细胞的神经酰胺含量分别为:亲本(364.95±46.11)pmol/mg protein,24周(120.61±20.07)pmol/mgprotein.结论 酸性神经磷脂酶的表达降低,导致神经酰胺含量减少可能是胰腺癌PANC-1细胞株对吉西他滨产生耐药的机制之一.