急诊绿色通道在抢救腹部外伤并发休克的体会

目的：探讨急诊绿色通道在抢救腹部外伤并发休克患者中的体会。方法：回顾分析了急诊绿色通道建立近4年来220例创伤患者急救情况,以过去4年急救的100例腹部外伤并发失血性休克患者作为常规组。结果：两组基线资料具有可比性,绿色通道组120例患者死亡6例,病死率5%,常规组100例患者死亡20例,死亡率20%（P〈0.05）。绿色通道组在抢救室抢救时间、特殊检查时间、入院至手术室时间较常规组明显缩短（P〈0.05）。结论：急诊绿色通道的建立和完善,缩短了患者的救治空间和时间,显著降低伤死率,提高了救治成功率。     

阿托伐他汀对冠心病并慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白I水平及预后的影响

目的 研究阿托伐他汀治疗对冠心病(CHD)并慢性心力衰竭(CHF)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)水平及预后的影响.方法 将92例CHD并CHF住院患者随机分成两组,他汀组及非他汀组各46例,治疗前两组性别、年龄、并存疾病如高血压及糖尿病、NYHA心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)差异无...     

低钾型周期性瘫痪伴肌酸激酶升高26例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪血清肌酸激酶（CK）水平与低血钾的关系。方法回顾性分析26例伴有CK水平升高的低钾型周期性瘫痪患者的临床和辅助检查资料,观察其血清CK水平与低血钾的关系。结果 26例患者的CK水平均有不同程度的升高,血清钾水平最低者（钾浓度〈2.0mmol/L）CK水平升高最为明显。总体上CK水平与血清钾浓度呈负相关。结论部分低钾型周期性瘫痪患者确实可伴有血清CK水平的升高,特别以重度低血钾者为明显。     

胺碘酮在COPD急性加重期顽固性窦性心动过速患者中的作用

目的: 探讨静脉注射胺碘酮在慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期顽固窦性心动过速抢救中的疗效及安全性. 方法: COPD急性加重期患者312例,经合理氧疗、抗感染、纠正酸碱失衡及电解质紊乱、解痉平喘、祛痰等综合基础治疗2 h后,按照基础综合治疗2 h后心率情况分为3组: 心率仍超过120次/min者191例,以随机数字法分为治疗组(A组,112例)及对照组(B组,79例);治疗2 h后心率降至120次/分以下者为缓解组(C组,121例). A组在心率、呼吸频率、血压监护下缓慢静脉注射胺碘酮150 mg,分别记录给药前即刻、给药后即刻、30 min, 1 h时上述监护指标,记录B组及C组相应时间段的上述指标;记录A组给药前、后1 h以及B组及C组相应时间段的动脉血气分析参数. 结果: A组在静注胺碘酮后1 h,心率及呼吸频率较给药前均显著减低(142.6±18.3 vs 97.4±17.4;35.2±7.6 vs 23.8±5.4; P＜0.05),血气分析结果均明显改善;B及C组相应时间段上述指标无明显变化(P＞0.05). 所有对象血压变化均不明显(P＞0.05). 结论: 静脉注射胺碘酮可安全有效地降低COPD急性加重期顽固性窦性心动过速患者的心率,并可使呼吸频率及血气分析指标改善.     

洛汀新致白细胞减少1例

1病例报告男,32岁. 因头痛、头晕1 a,加重10 d,于2005-04-24来我院门诊就诊,血压为21.3/10.7 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),查体未发现明显异常. 在我院行心电图检查正常,心率67次/min;胸片正常;双肾动脉、双肾、双肾上腺彩超均未见异常;血常规(白细胞为6.7×109/L,中性粒细胞为4.2×109/L)、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质、尿-17羟均正常;有高血压家族史;2005-04-27在福建省协和医院行同位素检查未发现嗜铬细胞瘤征象.     

突变型HIF-1α基因对人骨髓间充质干细胞分化成心肌样细胞的影响

目的 探讨突变型低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）基因对体外诱导环境人骨髓间充质干细胞（human mesenchymal stem cells ,hMSCs）分化成心肌样细胞(cradiomyocyte-like)过程中的影响。方法 重组腺病毒Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803以最佳转染复数转染体外5-氮胞苷（5-azacytidine, 5-aza）诱导的hMSCs,诱导培养后第4周,提取细胞浆蛋白,一步法酶联免疫分析检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;Western blot测定HIF-1α及VEGF蛋白表达水平。结果 5- aza诱导hMSCs第4周cTnI值 ：Ad-HIF-1αnature(0.426 ±0.001)、Ad-HIF-1α564(0.424±0.002)、Ad-HIF-1α564/402 (0.428±0.005)、Ad-HIF-1α564/803（0.441±0.003）、空白组（0.411±0.010）、Ad-LacZ（0.410±0.016）,各实验组有显著性差异（P<0.05）;Ad-HIF-1α564/803 组cTnI表达高于Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402三组（P<0.05）。Western blot结果显示Ad-HIF-1αnature、Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 四组HIF-1α及VEGF蛋白表达水平均较Ad-LacZ组高,有显著性差异（P=0.000）, 但Ad-HIF-1α564、Ad-HIF-1α564/402和Ad-HIF-1α564/803 与Ad-HIF-1αnature相比,各组间两种蛋白表达均无显著性差异(P<0.05)。结论 野生型HIF-1α 基因及突变型能促进5-aza诱导的hMSCs向心肌样细胞转化,为HIF-1α及hMSCs 在心肌再生中的联合应用奠定了实验基础。     

红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用(英文)

目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。     

退行性主动脉瓣性血液反流致重症心力衰竭52例

充血性心力衰竭 (ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ)简称心衰 ,是多种心血管疾病的发展结局。我院自 1996～ 2 0 0 1年收治老年人退行性主动脉瓣性血液反流致心力衰竭 5 2例 ,取得较好疗效。1　临床资料1 1　一般情况　 5 2例均经彩色超声检查 ,并结合临床排除了风湿性、梅毒性及感染性心内膜炎等疾病而确诊。男 4 5例 ,女 7例 ;年龄 6 5～ 83岁 ,平均73岁 ;左室射血分数 (ＬＶＥＦ) 2 2 %～ 38% ,按ＮＹ ＨＡ心功能分级 ,Ⅲ级 34例 ,Ⅳ级 18例 ;伴发冠心病 4 2例 ,高血压病 38例 ,2型糖尿病 2 5例 ,高脂血症 2 3例 ,慢性支气…     

腺病毒介导突变体HIF-1α基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察突变体HIF-1α基因在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)内的表达以及对其增殖的影响.方法 以LacZ为对照,用野生型HIF-1α、单突变体HIF-1α564和双突变体HIF-1α564 803转染体外培养的大鼠VSMCs,Western blot测定HIF-1α蛋白表达:MTS/PES法确定大鼠VSMCs的增殖状态.结果 Western blot结果显示以LacZ组的密度扫描结果为1,HIF-1α564(3.284±0.582),HIF-1α564 803(4.026±0.445)与野生型HIF-1α(2.429±0.765)相比差异有显著性(P＜0.05),HIF-1α564与HIF-1α564 803组之间差异无显著性(P＞0.05).MTS/PMS比色结果显示:转染的第1天HIF-1α(0.242±0.020),HIF-1α564(0.234±0.021),HIF-1α564 803(0.223±0.020)3组均可抑制VSMCs增殖,与对照LacZ组(0.256±0.020)相比差异有显著性(P＜0.05),但是各组间差异无显著性(P＞0.05).转染第3,5,7天HIF-1α564,HIF-1α564 803组较HIF-1α组相比,差异有显著性(P＜0.05),尤以HIF-1α564 803组抑制大鼠VSMCs增殖能力最显著(P＜0.05).第7天HIF-1α564 803组Hoechst 33258与TUNEL双重荧光染色提示大鼠VSMCs发生了凋亡.结论 腺病毒介导的突变体HIF-1α基因能抑制大鼠VSMCs的增殖,突变体较野生型HIF-1α抑制作用更强,且双突变体HIF-1α564 803能诱导大鼠VSMCs发生凋亡.     

人低氧诱导因子1α腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建人HIF1α腺病毒表达载体,研究人低氧诱导因子1α基因对冠心病的血管新生作用。方法采用分子克隆技术,从pcDNA3.1/V5-HisA-HIF1α质粒获得HIF1αcDNA,经pcDNA3.1(+)克隆到穿梭质粒pShuttle2,以PI-SceI和I-CeuI双酶切重组穿梭质粒,含有HIF1αcDNA的表达盒通过体外连接法与线性化的腺病毒骨架质粒Adeno-XViralDNA连接,重组成pAdeno-HIF1α腺病毒质粒,经酶切及测序鉴定正确后,在HEK293细胞中包装成为重组Adeno-HIF1α腺病毒,并进行PCR鉴定及滴度测定。结果经酶切鉴定及基因测序证实重组腺病毒质粒构建成功,包装后冻融细胞的上清PCR检测重组腺病毒包装成功,病毒滴度为2×109pfu/mL。结论成功构建重组腺病毒Adeno-HIF1α,为冠心病的基因治疗研究奠定基础。