基于功能磁共振成像的肝豆状核变性患者纹状体亚区损害及临床分析

目的基于功能磁共振成像分析肝豆状核变性（Wilson disease, WD）患者纹状体亚区神经功能损害及其与临床相关分析，探讨其神经心理学症状可能的致病机制。方法收集WD患者29例和健康志愿者30例，进行3.0 T磁共振功能磁共振成像及临床量表测试，采用mICA工具箱的group ICA功能将壳核和尾状核分成8个亚区，做全脑功能连接，提取功能连接异常区域的值与临床量表测试结果做相关性分析。结果与对照组相比，WD患者左侧尾状核中部与全脑未发现功能增强或减弱区域，余感兴趣区与全脑功能连接不同程度减弱。左侧尾状核前部（ROI5）-中扣带回功能连接值与简易智能状态量表（MMSE）值呈显著负相关（r=-0.47，P=0.009）；右侧尾状核前部（ROI6）-中扣带回功能连接值与MMSE值呈显著负相关（r=-0.46，P=0.011）；右侧尾状核中部（ROI8）-右侧岛叶功能连接值与MMSE值呈显著负相关（r=-0.38，P=0.041）。结论右侧尾状核前中部与背外侧前额叶功能连接减弱，双侧壳核前部与丘脑功能连接减弱，可能破坏皮质-纹状体-丘脑回路引起认知功能损害；参与记忆及动作相关认知的突显网络、默认模式网络的通路连接受阻则可能是WD患者认知障碍的神经病理机制。     

GP模型对ALT小于2倍正常值上限的慢性HBV感染者肝纤维化的诊断价值

目的探讨GP模型对ALT 2倍正常值上限(ULN)的慢性HBV感染者肝纤维化程度的诊断价值。方法回顾性分析2010年1月-2018年12月在安徽医科大学第二附属医院接受肝穿刺活组织检查且ALT 2×ULN的659例慢性HBV感染患者的临床资料。根据肝穿刺病理将患者的肝纤维化程度分为显著肝纤维化(≥S2)、严重肝纤维化(≥S3)和肝硬化(S4),通过患者球蛋白(Glb)、PLT计算GP模型值,应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估GP模型诊断肝纤维化程度的临床价值,并与经典的APRI评分和FIB-4指数比较。计量资料符合正态分布的多组间比较采用方差分析,不符合正态分布的多组间比较采用KruskalWallisH秩和检验;计数资料多组间比较采用χ~2检验。采用Spearman相关分析评估无创模型与肝纤维化分期的相关性。结果 GP模型值在不同肝纤维化程度的患者间差异显著(χ~2=126. 960,P0. 001)。随着肝纤维化程度的加重,GP模型值逐渐升高,GP模型与肝纤维化程度呈显著正相关(r=0.401,P0. 01)。Glb、APRI评分、FIB-4指数均与肝纤维化分期呈显著正相关(r值分别为0.125、0.452、0.414,P值均0. 01);PLT与肝纤维化分期呈显著负相关(r=-0.390,P0. 001)。GP模型诊断显著肝纤维化、严重肝纤维化、肝硬化的ROC曲线下面积分别为0. 709、0. 769、0. 834,与APRI评分(0. 739、0. 781、0. 824)和FIB-4指数(0. 715、0.773、0. 824)相比,差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。结论对ALT 2×ULN的慢性HBV感染者,GP模型是一种简单、准确的肝纤维化无创评估模型,与APRI评分和FIB-4指数具有相同的临床价值。     

三虫通络化风汤加减联合“标本配穴”针刺治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛效果观察

目的探讨三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针剌治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛的效果。方法选取缺血性脑卒中后肢体痉挛患者160例,根据随机数字表法分为4组,每组40例。对照组采用常规处理,实验1组在对照组基础上加用三虫通络化风汤加减治疗,实验2组在对照组治疗基础上联合"标本配穴"针刺治疗,实验3组在对照组治疗基础上加用三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针刺治疗,比较4组疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、人体主要运动肌群肌张力评定表(Ashworth)评分及不良反应情况。结果实验3组治疗后临床总有效率明显高于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05);实验3组治疗1个月NIHSS评分、Ashowrth评分均明显低于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05),BI评分明显高于对照组、实验1组及实验2组(P均0.05)。结论三虫通络化风汤加减联合"标本配穴"针刺治疗缺血性脑卒中后肢体痉挛效果显著,可有效改善患者神经功能、肌张力情况,提高患者日常生活能力,且安全性较好。     

黄连碱上调miR-146a-5p后通过PI3K/AKT通路减轻由MPP+诱导的帕金森病细胞模型损伤

目的探讨黄连碱对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞损伤的影响及其机制。方法用0.3 mmol/L的MPP+处理SK-N-SH细胞作为PD细胞模型,记为MPP+组,以正常培养的细胞作为空白对照组。用浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的黄连碱预处理4h后再用0.3 mmol/L的MPP+处理作为不同浓度黄连碱处理组。将miR-con、miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后再用0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++miR-con组、MPP++miR-146a-5p组;将anti-miR-con、anti-miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后用20μmol/L的黄连碱预处理4h及0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++Cop+anti-miR-con组、MPP++Cop+anti-miR-146a-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Western blotting实验检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平。结果与空白对照组比较,MPP+处理后SK-N-SH细胞存活率显著降低,活化caspase-3表达水平显著升高,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄连碱处理及miR-146a-5p过表达后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞存活率显著升高,活化caspase-3表达水平显著降低,细胞凋亡率显著降低,CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对SK-N-SH细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。黄连碱处理后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中p-AKT、p-PI3K表达水平显著升高,低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对p-AKT、p-PI3K表达水平的促进作用。结论黄连碱可促进细胞存活,抑制MPP+诱导的细胞凋亡,其机制可能与miR-146a-5p及PI3K/AKT信号通路有关。     

将目标管理理论运用于抢救室物品的管理

目的:将目标管理理论运用于抢救室物品的管理。方法:对急诊科人员进行目标管理理论及抢救物品管理相关制度的培训,结合工作的实际情况,充分发扬民主,经过反复讨论,本着高质量、高效率、人人参与、保证患者安全的管理原则,确定了适合本院实际工作需要的抢救物品管理目标和实施方案。结果:通过应用MBO明确了工作目标,确定了工作要求及工作重点,使每天物品核查规范化、标准化、系统化,急救物品检查合格率达100%。结论:激发了护士工作的积极性、主动性、参与性和创造性,自觉地完善目标管理,以不断提高护理工作质量,从而达到全员关心质量、人人参与管理的目的。