冠心病介入治疗失败的后续处理策略

该文主要介绍冠心病介入治疗失败的原因、分类和特点.冠心病介入治疗失败患者的监护、急救措施、围手术期处理方法和后续治疗策略有其特殊性,提出改善患者心功能和长期预后的药物治疗原则、随诊管理方法及康复治疗计划.     

钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究

目的：探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化过程中的作用机制。
　　方法：采用氯化钙（CaCl2）联合β-甘油磷酸钠（β-GP）建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢（H2O2）组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒（DCFH-DA探针）检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
　　结果：钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义（P<0.05）。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义（P>0.05）。
　　结论：氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。     

联合应用比伐芦定和磺达肝癸钠在急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗围术期安全性研究

目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者联合比伐芦定和磺达肝癸钠的治疗策略在围术期的有效性及安全性。方法入选自2017年8月至2019年6月在河南省焦作市人民医院心内科住院治疗的STEMI且按照CRUSADE评分≥41分的118例患者行常规PCI术,术后按随机数字表法分为观察组(53例):皮下注射磺达肝癸钠2.5mg/d,平均使用(5.58±0.21)d;对照组(65例):皮下注射低分子肝素钙4000AXaIU,1次/12h,平均使用(5.96±0.13)d。收集所有患者一般资料,比较主要不良心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)和出血事件发生情况。结果两组患者一般资料比较,差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,观察组出血事件发生率低,差异有显著性(P<0.05)。结论高危出血风险的STEMI患者行直接PCI围术期患者,比伐芦定联合磺达肝癸钠的抗凝效果优于比伐芦定联合低分子肝素钙,且其出血发生率低,临床应用更安全有效。     

超声引导下冠状动脉严重钙化病变旋磨后药物洗脱支架置入治疗的临床分析

目的 探讨严重冠状动脉钙化的患者在血管内超声显像(intravenous ultrasound,IVUS)指导下行冠状动脉旋磨后再行药物洗脱支架置入治疗的安全性和有效性.方法 回顾性分析2015年1月至2016年3月河南省焦作市人民医院27例冠状动脉严重钙化患者在IVUS指导下行冠状动脉旋磨及支架置入术,评估手术即刻成...     

维生素K依赖蛋白抑制血管钙化研究进展

血管钙化曾被认为是机体钙磷代谢失衡所致的钙磷复合物在血管壁被动沉积病理过程。近年血管钙化分子机制研究结果表明,血管钙化的形成类似于骨发育过程,具有主动的、高度可调控的生物学特性。维生素K依赖蛋白——基质Gla蛋白(MGP)、生长抑制特异蛋白6(Gas6)和Gla富含蛋白(GRP)参与血管钙化的调节过程,MGP已被证实是抑制血管钙化的重要蛋白,Gas6可通过抑制血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制血管钙化。     

慢病毒介导的PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞增殖和对凋亡的影响

目的:观察PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的增殖和对凋亡的影响。方法:应用流式细胞仪(FCM)分别对第4代(P4)BMMSCs表面抗原CD29、CD44和CD45进行鉴定。实验分为空白对照组(对照组)、EGFP转染组(EGFP组)、PIM-1基因转染组(PIM-1组),将成功构建的慢病毒载体LV-egfp-PIM-1及LV-egfp转染至BMMSCs中,采用PCR法检测慢病毒载体转染后PIM-1表达的变化,用Western blot法检测慢病毒载体转染后PIM-1蛋白表达水平,用MTT比色法检测PIM-1对BMMSCs增殖能力的调控作用,FCM检测PIM-1对BMMSCs凋亡的影响。结果:大鼠BMMSCs成功转入PIM-1基因后,与对照组相比,PIM-1蛋白的表达显著增加(P0.01),细胞增殖能力显著增加(P0.01),细胞凋亡率则显著降低(P0.01)。结论:过表达PIM-1可显著提高BMMSCs的增殖能力和抑制BMMSCs凋亡。     

人心脏干细胞提取技术的研究

目的 研究体外分离、培养人左心耳c-kit＋（CD117）心脏干细胞（c-kit＋ CSCs）的技术方法,为进一步研究心脏干细胞生物学特性、药物筛选和以后的临床应用提供技术支持.方法 心脏手术中切取部分左心耳组织,经Ⅱ型胶原酶消化,接种培养、传代后进行流式细胞表面标志鉴定和无菌分选.结果 通过单纯的酶消化方法可以成功地从人左心耳组织中分离出单个干细胞,流式细胞仪鉴定其表型为经典的心脏干细胞表型——c-kit＋,多次传代后c-kit＋持续高表达,无菌分选后可获得高纯度的c-kit＋心脏干细胞.结论 本研究技术可从人左心耳组织中分离培养出阳性率较高的c-kit＋心脏干细胞,无菌分选后可获得高纯度的c-kit＋心脏干细胞,进一步培养短期内可获得大量的用于实验和临床的c-kit＋心脏干细胞.     

伊伐布雷定对急性ST抬高型心肌梗死并左室射血分数降低型心力衰竭患者左心室重构指标的影响

目的： 探讨伊伐布雷定对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并HFrEF型心力衰竭患者及心室重构指标的影响。方法： 114例STEMI并HFrEF型心力衰竭患者按照分层区组随机化分为对照组（58例,完成56例）和观察组（58例,完成56例）,对照组给予常规抗心力衰竭治疗,观察组在对照组基础上给予伊伐布雷定治疗。2组疗程均为6个月。于治疗前及治疗6个月后,评估2组患者的心功能分级,随访主要终点事件,监测静息心率、平均动脉压,并统计静息心率达标率、平均动脉压正常率及比索洛尔平均日用量,检测心肌纤维化相关指标[转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）、可溶性ST2（sST2）、Ⅰ型前胶原（PCⅠ）、Ⅲ型前胶原（PⅢ）],左室重构相关指标[左室收缩末容积（LVESV）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室心肌质量（LVM）、左室射血分数（LVEF）],记录治疗6个月内药物不良反应。结果： （1）治疗6个月后,观察组患者的疗效优于对照组（Z=-2.136,P=0.033）,观察组患者的主要终点事件发生率低于对照组（χ²=4.940,P=0.026）;（2）治疗6个月后,观察组患者的静息心率低于对照组（t=4.029,P<0.001）,观察组患者的平均动脉压高于对照组（t=-6.615,P<0.001）,观察组患者的静息心率达标率及平均动脉压正常率均高于对照组（χ²=48.908,10.980,P<0.01）。治疗6个月内,观察组患者的比索洛尔平均日用量小于对照组（t=27.098,P<0.001）;（3）治疗6个月后,观察组患者的心肌纤维化相关指标（TGF-β1、CTGF、Gal-3、sST2、PCⅠ/PCⅢ）及左室重构相关指标（LVESV、LVEDV、LVMI、LVRI、LVEF）的改善优于对照组（均为P<0.05）;（4）观察组患者药物不良反应发生率均低于对照组（χ²=3.953,P=0.047）。结论： 伊伐布雷定用于STEMI并HFrEF型心力衰竭患者,可更有效地控制静息心率,提高左心室射血分数,减少主要终点事件,减少比索洛尔日用量及药物不良反应,不影响血压,改善心肌纤维化和心室重构的相关指标。     

阿司匹林对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响

目的:探讨不同剂量阿司匹林对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生功能的影响和可能的机制。方法:消化法分离大鼠CMECs，用不同浓度（1、10、100、1 000和5 000 μmol/L）的阿司匹林处理体外培养的大鼠CMECs后，分别用CCK-8比色法检测细胞增殖、TUNEL法检测细胞凋亡、划痕试验及Transwell小室评价细胞迁移能力、成管实验评价血管新生能力、Western blot法检测蛋白激酶B（AKT）磷酸化水平，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）表达。结果: ①1、10和100 μmol/L的阿司匹林对，CMECs的增殖、凋亡和AKT磷酸化水平无明显影响，1000、5000μmol/L的阿司匹林对组显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、诱导细胞凋亡；②10、100 μmol/L的阿司匹林促进CMECs迁移、成管；③FN表达随阿司匹林浓度升高而升高。结论:①低浓度阿司匹林（1~100μmol/L）对CMECs的存活无明显影响，而高浓度的阿司匹林（1 000、5 000 μmol/L）显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、细胞凋亡增多。②低浓度阿司匹林（1~100 μmol/L）作用下，阿司匹林促进CMECs迁移、成管能力，可能与阿司匹林作为环氧化酶（COX）抑制剂，减少前列环素（PGI2）生成引起FN表达上调有关。